Вирусный гепатит д клиника

Вирусный гепатит д клиника

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Содержание статьи:

Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение — Ющук Н.Д.

Год выпуска: 2014

Вирусы, вызывающие поражение печени, относятся к разным таксономическим группам и имеют разные биологические свойства. Развитие электронной микроскопии, иммунохимических и генных методов исследования значительно расширило существующие диагностические возможности и позволило идентифицировать прежде неизвестные вирусы, ответственные за развитие гепатита. В настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГО), Е (ВГЕ), G (BTG), ТТ (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Термин «вирусный гепатит» имеет самостоятельное нозологическое значение — им не принято обозначать гепатиты, вызываемые вирусами желтой лихорадки, герпес-вирусами, вирусами краснухи, аденовирусами и т.д.

В основе классификации вирусных гепатитов лежат пути передачи вызывающих их возбудителей. Так, вирусы гепатитов А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи и ответственны за развитие гепатитов, относящихся к группе кишечных инфекций. Вирусы гепатитов В, С, D, G, ТТ, SEN и NF обусловливают развитие парентеральных гепатитов. В тех случаях, когда не удается выявить ни один из известных вирусов, диагностируют гепатит ни А, ни G.

Гепатиты А и Е обычно завершаются выздоровлением, крайне редко (при условии имеющегося иммунодефицита) в печени развивается хронический воспалительный процесс. Напротив, парентеральные вирусные гепатиты представляют особую опасность ввиду возможности многолетней персистенции вирусов в организме, приводящей к частому формированию прогрессирующих хронических заболеваний печени — хроническому гепатиту и циррозу. При остром гепатите В частота формирования хронического гепатита составляет 5-10%, достигая 80% при суперинфицировании вирусом гепатита-дельта; после острого гепатита С хроническое поражение печени развивается у 50-80% больных. Важным обстоятельством является возможность уменьшить частоту формирования хронического гепатита С (до 10%), если пациенту в острой фазе болезни проводить противовирусную терапию.

В настоящее время доказана этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В, С и D, в связи с чем эти вирусы можно отнести к потенциально онкогенным.

В последние годы в России регистрируют заметное снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами с парентеральным путем передачи. Так, заболеваемость острым гепатитом В в 1999 г. составляла 43,5 на 100 000 населения, в 2009 г. — 2,7 на 100 000 населения, а к началу 2013 г. — 1,42 на 100000 населения, что соответствует уровням заболеваемости острым гепатитом В в развитых странах. Заболеваемость острым гепатитом С составила в 2009 г. — 19,3 и 2,2 на 100 000 населения, в 2011 г. — 1,8 на 100 000 населения соответственно. Снижение заболеваемости острыми гепатитами В и С в России в последние годы связано с введением в Национальный календарь профилактических прививок обязательной вакцинации против гепатита В, а также совершенствованием комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального заражения в медицинских учреждениях и учреждениях немедицинского профиля, усилением борьбы с наркоманией, улучшением информирования населения о путях передачи возбудителя вирусов гепатитов В и С и мерах профилактики заражения этими вирусами.

Вместе с тем наблюдавшаяся на протяжении многих лет высокая активность эпидемического процесса вирусных гепатитов В и С создала предпосылки для широкого распространения хронических вирусных заболеваний печени, которые поражают преимущественно трудоспособное население. Хроническим гепатитом считается диффузное заболевание печени, протекающее без улучшения в течение 6 мес и более. Количество впервые выявленных больных хроническими вирусными гепатитами увеличивается на протяжении последних 10 лет, и, по некоторым оценкам, количество больных хроническим гепатитом В в России составляет 3—5 млн человек, хроническим гепатитом С — от 1,5 до 3 млн человек. Прогрессивно возрастает количество лиц, одновременно инфицированных несколькими вирусами, вызывающими развитие гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека, что существенно ухудшает прогноз заболевания и затрудняет проводимую терапию.

Последние десятилетия ознаменовались значительным прогрессом в понимании природы вирусных гепатитов; расширились наши представления об исходах этих заболеваний, проследить которые удалось, сопоставляя особенности клинического течения инфекции с иммунологическим и вирусологическим профилем наблюдаемых больных. Именно в последние годы благодаря бурному развитию инновационных технологий были получены новые данные, которые в настоящее время широко используются в практической медицине для разработки новых диагно-

стических концепций и новых алгоритмов лечения вирусных гепатитов. Так, в естественном течении хронического гепатита В выделены 4 стадии заболевания, характеризующиеся определенными клиническими, биохимическими, вирусологическими, иммунологическими и гистологическими параметрами. Эти стадии определяются взаимоотношениями вируса и иммунной системы хозяина. Для каждой из выделенных стадий болезни определены тактика ведения пациентов и характер проводимой терапии.

Вопросы противовирусной терапии занимают особое место среди проблем хронических вирусных гепатитов. При хроническом гепатите С, прежде считавшемся неизлечимым заболеванием, современная противовирусная терапия с использованием пегилированных интерферонов и рибавирина позволяет добиться эрадикации вируса, предотвратить развитие тяжелых осложнений хронических вирусных гепатитов (цирроза, ГЦК) и сохранить трудоспособность 40—60% пациентов. Однако у значительной части больных проводимая противовирусная терапия оказывается неэффективной, и это требует разработки и внедрения в клиническую практику новых групп лекарственных препаратов. В скором будущем, вероятно, некоторые из них (например, ингибиторы протеазы и полимеразы, обладающие прямым противовирусным действием) будут использоваться в комплексе с пегили-рованными интерферонами и рибавирином, что поможет значительно улучшить результаты противовирусной терапии хронического гепатита С, хотя и еще больше повысит стоимость и без того исключительно высокозатратного лечения. Противовирусная терапия больных хроническим гепатитом В представляет не меньшие трудности, поскольку существующие методы лечения пегилированными интерферонами позволяют достичь эффекта лишь у трети больных, добиться элиминации вируса гепатита В (HBsAg) чрезвычайно трудно, а существующие алгоритмы лечения с использованием аналогов нуклеозидов предполагают длительное (возможно, пожизненное) применение этих препаратов. В этих условиях возрастает риск мутаций, происходящих в геноме вируса гепатита В, что может не только существенно влиять на клинические проявления болезни, но и способствует развитию резистентности к проводимой терапии и снижению ее эффективности. Лечение хронического гепатита В с дельта-агентом также малоэффективно, исходы этого заболевания чрезвычайно серьезны, учитывая высокий цирро-зогенный потенциал дельта-вируса, а также высокий риск развития гепато-целлюлярной карциномы у этой категории больных.

Таким образом, вирусные гепатиты являются одной из сложнейших проблем здравоохранения как с общемедицинской, так и с экономической точки зрения. Успех борьбы с вирусными гепатитами во многом определяется уровнем подготовки медицинских работников в области эпидемиологии, клинической картины, диагностики и профилактики вирусных гепатитов.

«Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение»

Источник: http://www.booksmed.com/infekcionnye-bolezni/2740-virusnye-gepatity-klinika-diagnostika-lechenie-yuschuk.html

Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение)

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е — вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения — энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Лечение: см. лечение ВГА.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. (0.009 с) .

Источник: http://studopedia.org/8-133773.html

Вирусные гепатиты

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Известны вирусные гепатиты А, В, С, D, Е. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения.

Вирусный Гепатит А (болезнь Боткина)

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) — острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, отличающаяся преимущественно легким течением с формированием стойкого иммунитета.

Этиология. Возбудитель известен под названием энтеровирус-72, РНК-содержащий; характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде, выделяется с фекалиями больных с конца инкубационного периода и в течение первой недели болезни.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — фекально-оральный с реализацией водным, алиментарным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость поголовная, эпидемические вспышки чаще всего бывают в детских коллективах, отмечаются сезонные подъемы. Не болевшие ранее могут инфицироваться в любом возрасте.

Патогенез. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка кишок, где он накапливается в энтероцитах с дальнейшим проникновением в печень, сопровождающимся цитолизом пораженных гепатоцитов. Различная степень повреждающего действия вируса соответствует разным вариантам клинических проявлений гепатита — от выраженных до стертых форм.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 7 до 45 дней. Трудности выявления больных со стертыми формами гепатита, представляющими наибольшую опасность распространения болезни, обусловлены недостаточной осведомленностью в вопросах эпидемиологического анамнеза и клиники выраженных форм. Последние характеризуются острым началом с синдромом гепатита и общей интоксикации. Синдром гепатита, имеющий решающее значение для диагноза, характеризуется увеличением размеров печени с ощущением тяжести в надчревной области, усиливающимся после еды, тошнотой и позывами на рвоту или рвотой, изменением цвета мочи, приобретающей сначала оранжевый, а затем коричневый оттенок, одновременно с этим светлым, глинистым калом. Синдром интоксикации проявляется острым повышением температуры тела, общей слабостью, головной и мышечной болью, понижением аппетита, нарушением сна. Повышенная температура держится 2-3 дня и почти всегда к 5-му дню снижается до нормы, общее состояние улучшается, хотя склеры, а также кожа из субиктеричных вначале становятся интенсивно-желтыми, усиливается зуд кожи, особенно к ночи. С 10-12-го дня болезни желтуха постепенно уменьшается, моча приобретает обычную окраску, прекращается тошнота, исчезает сухость во рту, появляется аппетит, прибавляются силы, улучшается сон к концу 3-й недели (редко — позже) наступает выздоровление.

Диагностика в очаге инфекции не представляет трудностей. Подтверждается обнаружением желчных пигментов в моче, билирубинемией, повышением показателей АлАТ (в меньшей степени — АсАТ) и тимоловой пробы (последние высокие с самого начала болезни, в отличие от других гепатитов). Этот набор исследований позволяет подтвердить диагноз вирусного гепатита А и при безжелтушных (стертых) формах болезни. У выздоровевших обнаруживают специфические противовирусные антитела. Рецидивов и перехода в хроническую форму не отмечается.

Лечение. При наличии условий для ухода и наблюдения за больным лечение можно проводить на дому. Необходимы соблюдение постельного режима в течение 10-15 дней, диеты № 5, прием аллохола, лиобила или холензима по 1-2 таблетки после еды до восстановления желчеотделения. В острый период болезни снижать температуру тела не следует, оптимальный ее уровень 38 °С способствует повышению иммунологической резистентности организма и быстрейшему выздоровлению. При гипертермии лучше положить пузырь со льдом на лоб, протирать туалетным уксусом кожу шеи, рук, делать холодные примочки, клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната комнатной температуры. При восстановлении желчеотделения назначают сбор желчегонный (1 ст. ложка на стакан кипятка, настоять 15 мин) по 50 мл за полчаса до еды 3 раза в день или другие средства по выбору: берберина сульфат или фламин по 1 таблетке 3 раза в день перед едой, настой из кукурузных рыльцев, мяты, бессмертника или минеральные воды щелочного типа через 1 ч после еды в подогретом до 38 °С виде без газа (славяновская, смирновская, поляна квасова, боржоми, моршинская, одесская, феодосийская и др.).

Профилактика. Кроме изоляции заболевших до выздоровления, камерной дезинфекции их вещей и дезинфекции в очаге хлорсодержащими препаратами, устанавливается наблюдение за контактировавшими с больными лицами в течение 35 дней с проведением соответствующего лабораторного обследования. Детям до 14 лет и беременным, контактировавшими с больными, вводят донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе 0,5-1,5 мл (в зависимости от возраста) однократно не позже 7-10-го дня после возможного инфицирования.

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В — инфекционная болезнь с преимущественным поражением печени, протекающая в острой, затяжной, хронической формах.

Этиология. Возбудитель известен под названием частицы Дейна, обнаруживаемой в сыворотке крови и в печени инфицированных людей. Обладает тремя вирусспецифическими антигенами — поверхностным (австралийским), антигеном инфекционности и сердцевинным. Высокоустойчив!

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в инкубационный период и при всех формах заболеваний с наличием поверхностного антигена в крови и различных биологических жидкостях. Способ передачи — контактный, реализующийся половым путем и чрескожным проникновением возбудителя, или через слизистые оболочки посредством загрязненного вирусами инструментария, рук, предметов обихода (при микротравмах).

Патогенез. Существенное значение имеет фиксация возбудителя, проникшего парентерально в кровяное русло, на мембранах гепатоцитов, подвергшихся цитотоксическому воздействию сенсибилизированных вирусом лимфоцитов. Тяжесть и последствия вирусного гепатита В определяются аутоиммунными реакциями, обусловленными антителами к антигенам мембранных структур гепатоцитов, направленными на элиминацию пораженных клеток и фиксированного там возбудителя. Обнаружение циркулирующих иммунных комплексов спустя 3-4 мес после начала болезни является маркером риска хронизации гепатита В. Прогностически благоприятно исчезновение поверхностного антигена и появление антител к нему (признак прекращения репликации вируса).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 45 дней до 6 мес. Начало болезни обычно постепенное с выступающими на первый план синдромами острого гепатита и общей интоксикации без повышения температуры тела. Этот начальный период, продолжающийся около 2-3 нед, при отсутствии признаков желтухи наиболее опасен в плане распространения болезни, поскольку больные обращаются за медицинской помощью, обследуются и получают лечение соответственно предполагаемому диагнозу. Все симптомы отражают внешние, морфологические и функциональные нарушения печени, участвующей во всех обменных процессах и выполняющей основную дезинтоксикационную функцию. Синдром гепатита включает: увеличение печени (часто и селезенки), чувствительной при пальпации, ощущение постоянной тяжести в надчревной области, усиливающееся после еды и при перемене положения тела, тошнота, отвращение к запаху пищи, изменение цвета мочи, часто зуд кожи, субиктеричность склер. Синдром интоксикации: быстрая утомляемость, общая слабость, понижение аппетита, сухость во рту, ощущение тяжести в голове, нарушение сна. Нередко отмечаемая боль в суставах при игнорировании анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, осмотра и доступных лабораторных исследований принимается за ревматический артрит. Исследования мочи на наличие желчных пигментов, обнаружение билирубинемии (за счет и связанного и свободного), повышенного содержания аминотрансфераз в динамике при нормальных показателях тимоловой пробы и незначительных изменениях со стороны белой крови (лейкопения) и нормальной или замедленной СОЭ достаточны для предварительного диагноза вирусного гепатита В. Эта симптоматика характерна не только для дожелтушного периода, но и для безжелтушных форм вирусного гепатита В, превышающих по численности желтушные формы в 10 раз.

В желтушный период все перечисленные выше симптомы становятся более выраженными, кал обесцвечивается. Признаки нарастающей недостаточности печени: бессонница, анорексия, рвота, нарушение гемокоагуляции, олигурия, микрогематурия, понижение концентрационной способности почек. Нередко параллельно нарушается функция поджелудочной железы с соответствующей клинической симптоматикой и ферментными сдвигами. Выздоровление идет медленно, восстановительный период затягивается до 3 мес и более, что обусловлено различными сопутствующими заболеваниями, хроническими экзогенными интоксикациями, приемом иммунодепрессантов, бактериальными поражениями желчного пузыря и желчевыводящих путей. Кажущееся затяжное течение гепатита В может быть обусловлено последовательным заражением гепатитом А, характеризующимся присущей ему симптоматикой и приобретающим нередко тяжелое течение. Может быть и наоборот: последовательное заболевание вирусным гепатитом В на фоне гепатита А; в таких случаях необходимо проведение целенаправленных серологических исследований.

В отдельных ситуациях возможен переход вирусного гепатита В с затяжным течением в хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и далее в хронический активный гепатит (ХАГ). В большинстве случаев трансформация ХПГ в ХАГ обусловлена суперинфекцией дельта-частицами с возможными далее двумя вариантами исхода в цирроз печени — медленным его формированием (до 10 лет) и быстрым (в течение 1-1,5 года).

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического и биохимических исследований в динамике. Подтверждается обнаружением маркеров вируса — его антигенов HBs, HBe, HBc и антител к ним – антител к ним анти-HBs, анти-НВе, анти-HBs, анти-HBc. Наиболее чувствительны методы радиоиммунного и иммуноферментного анализов (РИА, ИФА). Наиболее информативно обнаружение в сыворотке крови больных в острый период болезни анти-НВс класса lgM и в более поздние сроки — класса lgM, иногда определяющихся спустя много месяцев. Обнаружение же HBsAg может служить маркером наличия возбудителя в организме в инкубационный период, при остром, затяжном и хроническом течении вирусного гепатита В, включая латентные формы, ХПГ, ХАГ, исходы в цирроз. Наличие анти-НВs при отсутствии HBsAg — маркер выздоровления.

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D (дельта-инфекция). Возбудителем является дефектный РНК-содержащий вирус, репликация которого в гепатоцитах возможна лишь с помощью наружной оболочки вируса гепатита В — HBsAg.

Таким образом, это сочетанная своеобразно микст-инфекция. Источником ее являются больные как острыми, так и хроническими формами заболеваний, среди которых особую опасность представляют наркоманы. Заражение происходит через кровь, как и при вирусном гепатите В. В зависимости от сроков инфицирования болезнь может протекать по-разному. При одновременном заражении двумя вирусами возникает сочетанная острая болезнь, так называемая каинфекция. При последовательном заражении ранее заболевших – носителей HBsAg — возникает суперинфекция. И в том, и в другом случае дельта-инфекция оказывает отягощающее влияние на течение болезни.

Коинфекция по клиническому течению во многом сходна с острым течением вирусного гепатита В, однако отличается от него более коротким инкубационным периодом. У многих дожелтушный период протекает с повышением температуры тела, затягивающейся и в желтушный. Характерны боль в правом подреберье, выраженный астенический синдром, тошнота, часто двухволновое течение со значительным повышением билирубина в крови, высокими показателями аминотрансфераз, особенно АсАТ, гипоальбуминемией с гамма-глобулинемией, у части больных — с высокими показателями тимоловой пробы. Тяжелое течение болезни может приобрести и угрожающий жизни оборот с быстрым нарастанием печеночной недостаточности. В большинстве же случаев постепенно наступает выздоровление с положительной динамикой клинико-биохимических показателей и антителообразованием к дельта-антигену.

Суперинфекция дельта-вирусом сопровождается превращением латентных форм вирусной В-инфекции (носительство HBsAg) в клинически выраженные, обострением хронических форм гепатитов в ХАГ. Также проявляется волнообразным течением с клиническими и биохимическими показателями обострений, сопровождающихся ознобом, высокой температурой тела (часто подозревается грипп) и последовательным формированием отечно-асцитического синдрома с исходом в цирроз печени. Биохимические сдвиги — как при коинфекции.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, показателей клинических и биохимических исследований. Подтверждается обнаружением методом ИФА анти-дельта lgМ и lgG. Высокие титры антидельта, свидетельствующие об усилении аутоиммунных процессов, обнаруживают при быстро нарастающей функциональной недостаточности печени у больных с гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, резко выраженными нарушениями белково-синтетической функции.

Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С — острая инфекционная болезнь, напоминающая по течению легкие формы вирусного гепатита В, часто заканчивающаяся хроническим гепатитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из группы флавивирусов. Источник инфекции — больные хроническими формами гепатита С. Передается через кровь, в основном при гемотрансфузиях (пост-трансфузионный гепатит), известны спорадические случаи, возможны и групповые вспышки среди первых двух категорий больных. Инкубационный период длится до 60 дней. Несмотря на легкость течения, при всех формах вирусного гепатита С (латентные, скрытые, легкие) объективно обнаруживают увеличение печени.

Специфические антитела к вирусу гепатита С появляются поздно (на 6-8-й неделе), но сохраняются долго. Прогноз при исходе в хронический гепатит такой же, как и при гепатите В,- ХПН с возможным переходом в ХАГ и далее — в цирроз. Основой диагностической тест-системы, широко используемой для диагностики гепатита С и отбора доноров, является один из синтезированных в США антигенов.

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом, сходным с ротавирусами. Разработаны методы его клонирования, создана тест-система для подтверждения диагноза. Источником инфекции являются больные вирусным гепатитом Е с конца инкубационного и в течение острого периода болезни. Основной путь распространения — водный, эпидемические вспышки описаны в странах с жарким климатом. По течению напоминает вирусный гепатит А с преимущественно легким течением и выздоровлением. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его течение у беременных: частое самопроизвольное прерывание беременности и быстро нарастающие признаки острой недостаточности печени с летальностью до 25 % и выше.

Лечение больных вирусными гепатитами В, D, Е, С (у беременных). Необходимо с появления первых признаков заболевания вьполнять основные рекомендации, изложенные в разделе «Лечение» больных вирусным гепатитом А, и обязательно госпитализировать больных в специализированное отделение.

В условиях стационара под постоянным наблюдением специалистов можно сократить длительность заболевания, облегчить его тяжесть и предупредить развитие осложнений.

Профилактика вирусных гепатитов В, D, С зависит от способов их передачи, необходимо исключить вливания крови и ее препаратов от непроверенных доноров и все манипуляции с использованием инструментов, не подвергшихся строгой обработке и автоклавированию согласно существующим инструкциям. Лучше всего применять инструменты и вспомогательные средства разового пользования. Особого внимания заслуживает профилактика гепатитов среди медицинских работников, являющихся для них, по существу, профессиональной болезнью. По сравнению с другими профессиями высока заболеваемость среди врачей и средних медработников стационаров и поликлиник хирургического профиля, работников станций и отделений переливания крови, персонала лабораторий, связанного с забором и исследованиями крови. Специальной проверкой установлено, что, например, у врачей-стоматологов после рабочего дня очень часто обнаруживают микротравмы и следы крови на руках. Работа в перчатках позволяет предупредить возможное инфицирование. Необходима целенаправленная пропаганда мер профилактики.

Источник: http://beautyinfo.com.ua/m0c3i2506.html

Source: medicinavdome.ru

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий