Виды гепатита в и d

Виды гепатита в и d

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Вирусный гепатит D — острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне вирусного гепатита В. Синоним — дельта-гепатит.

Возбудитель был выделен М. Ризетто с сотрудниками (1977) из ядер гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса вирусного гепатита В. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса, и он получил название вируса D (дельта).

Этиология

Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus, выделяемый только от пациентов, инфицированных вирусным гепатитом В. Вирионы вирусного гепатита D сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирусный гепатит D с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя вирусного гепатита В, но суперкапсид вирусного гепатита D включает значительное количество HBsAg вирусного гепатита В. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов вирусного гепатита D требует обязательного участия вирусного гепатита В, в частности HBsAg. Основной антиген вирусного гепатита D устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. В условиях широкой распространённости хронических форм вирусного гепатита В создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя вирусного гепатита D. Период контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако больной наиболее опасен в острый период болезни. В экспериментальных условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных вирусным гепатитом В.

Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, центрах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от беременной плоду. Выявлено распространение вирусного гепатита D в семьях, особенно среди детей, что предполагает наличие естественного пути передачи. Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать даже у детей.

Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при вирусном гепатите В. Около 5% носителей HBsAg в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы вирусным гепатитом D.

Эндемичными по дельта-вирусной инфекции являются регионы с высоким распространением носительства HBsAg. На территории бывшего СССР наиболее поражёнными регионами являются Средняя Азия, Молдавия и Казахстан.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

  • Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.
  • Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В и D.
  • Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В.
  • Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.
  • Вирусы гепатитов В и D передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения до развития болезни проходит, как и при гепатите В 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Врачи сходятся на том, что прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.

Патогенез

Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически вирусный гепатит D не имеет специфических признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или к хронизации процесса. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Клиническая симптоматика гепатита, развивающегося в результате коинфекции, не отличима от таковой при остром вирусном гепатите В, однако течение болезни, как правило, более тяжелое.

Длительность инкубационного периода гепатита D колеблется от 6 недель до 6 месяцев.

  • Преджелтушный период гепатита D начинается более остро — одновременно ухудшается общее самочувствие и появляются диспептические явления. У больных с коинфекцией чаще, чем у больных с острым вирусным гепатитом В, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляется боль в правом подреберье, что нетипично для больных острым вирусным гепатитом В без альфа-агента. Другим отличием служит лихорадка, которая часто бывает выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при остром вирусном гепатите В без альфа-агента, и равна в среднем 5 дням.
  • Желтушный период: сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжает нарастать интоксикация, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при остром ВГВ без альфа-агента, отмечаются высыпания, увеличивается селезенка.

Характерной особенностью коинфекции является двухфазное течение заболевания с клинико-ферментативным обострением. Считают, что первая волна связана с активной репликацией HBV, а вторая волна — с репликацией HDV. Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Соответственно, первая волна будет сопровождаться появлением маркеров активной репликации HBV, а вторая волна — маркерами репликации HDV.

  • Период реконвалесценции более продолжителен, чем при «чистом» ОВГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови коинфекция завершается и пациент выздоравливает.

Коинфекция протекает в основном в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой’ форм. Может развиться фульминантный гепатит, заканчивающийся смертью.

Около трети случаев фульминантиых форм острого ВГВ обусловлено сопутствующей HDV-инфекцией. Хронический гепатит при коинфекции возникает с такой же частотой (3-6 %), как и при «чистом» остром ВГВ.

Клиника суперинфекции

Инкубационный период длится 3-7 недель. Преджелтушный период начинается остро и протекает бурно. Появляются астено-вегетативные и диспептические симптомы, отмечаются интенсивные боли в правом подреберье, рвота, артралгии, лихорадка. Могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитичсского синдрома.

Желтушный период характеризуется нарастанием симптомов интоксикации, наличием лихорадки в течение 3-5 дней. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье, увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Практически у всех больных обнаруживают гепатоспленомегалию, причем размеры селезенки увеличиваются значительно, что не свойственно больным с «чистым» ОВГВ. В ранние сроки желтушного периода нарушается белково-синтетическая функция печени.

Период реконвалесценции продолжительнее, чем при «чистом» ОВГВ. В течение нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

При суперинфекции острый гепатит может быть тяжелым и даже фульминантным либо проявляться лишь повышением активности ферментов. В случаях возникновения рецидива у клинически стабильных носителей HBV всегда нужно иметь в виду возможность HDV-инфекции. Отличительной особенностью суперинфекции является многоволновой характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением различных аллергических сыпей на коже. Выздоровление наступает редко. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лабораторная диагностика. Вирус гепатита Д (ВГД) – это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома вирусного гепатита Д (ВГД). ВГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных, по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров ВГД, включая наличие антигена, антител к нему и РНК ВГД. Обнаружение антигена ВГД и РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени свидетельствует о наличии активной ГД-инфекции, однако, следует отметить, что эти маркеры могут не обнаруживаться в сыворотке больных фульминантным ГД. Маркером активной репликации ВГД также является анти-ВГД класса IgМ. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус – в виде коинфекции с ВГВ (у большинства больных заболевание имеет острое течение и заканчивается выздоровлением) или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией (протекает тяжелее, чем коинфекция — в 10% развивается фульминантный гепатит).

При коинфекции в большинстве случаев антитела — анти-ВГД класса IgМ и IgG — обнаруживаются в течение заболевания. Титр анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД. Антиген ВГД определяется только у 25% больных и обычно исчезает вместе с исчезновением HВsAg.

При суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией серологическая картина имеет следующие характерные особенности: – титр HBsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; — антиген ВГД и РНК-ВГД продолжают определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД (70-80%) развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; — определяются высокие титры антител (анти-ВГД) как класса IgМ, так и IgG, которые сохраняются неопределенное время.

Серологические маркеры вируса ГД определяют методом иммуноферментного и радиоиммунного анализа, а РНК-ВГД — методом полимеразной цепной реакции. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение вирусного гепатита D осуществляется под наблюдением врача. Как правило, в лечении гепатита D соблюдают несколько принципов лечения: соблюдение диеты, противовирусное лечение и симптоматическое лечение. Диета при вирусном гепатите D такая же, как и при вирусном гепатите B.

В качестве противовирусного лечения, как правило, используют альфа-интерферон. Альфа-интерферон подавляет размножение вируса в клетках печени, а также стимулирует иммунитет.

Симптоматическое лечение заключается в удалении токсинов из крови (дезинтоксикационная терапия), назначении витаминов и гепатопротекторов (препараты, защищающие клетки печени: Силимарин, Лив 52, Гепабене, Эссенциале и пр.).

Учитывая тяжесть его протекания, необходимо отметить, что гепатит D слабо поддается лечению, быстро реактивируется и может привести к нарушению функции печени. В настоящее время альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D. Однако его применение имеет свои ограничения. Около половины пациентов не реагируют на терапию интерфероном, и часто после окончания 48-недельного курса лечения происходит рецидив заболевания.

Прежде чем начинать лечение, следует произвести биопсию печени, чтобы оценить степень прогрессирования заболевания. Исследователи отмечают, что реакция на лечение интерфероном при хроническом инфицировании вирусом гепатита D более замедлена и составляет до 10 месяцев после начала лечения в противоположность 1 –- 3 месяцам при хроническом гепатите В или С.

Рекомендуется прекратить лечение, если в течение одного года не будет наблюдаться никакой реакции. Интерферон не рекомендуется применять пациентам со сниженной функцией иммунной системы и больным с декомпенсированным циррозом печени.

Пересадка печени как метод лечения

На сегодняшний день трансплантация печени у пациентов, зараженных вирусом гепатита D, дает разнородные и неокончательные результаты. Хотя, по всей видимости, нет доказательств того, что поверхностные антигены гепатита В появляются вскоре после трансплантации, нескольких интактных клеток печени, инфицированных гепатитом D, достаточно для того, чтобы вызвать рецидив гепатита D. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Профилактика 

Мероприятия по профилактике и борьбе с вирусным гепатитом D проводят аналогично таковым при вирусном гепатите В. Действия, направленные на профилактику вирусного гепатита В, предупреждают заражение и вирусным гепатитом D. Вакцинация групп риска против вирусного гепатита В в равной мере является профилактической мерой и для вирусного гепатита D. Среди лиц с хронической ВГВ инфекцией крайне важно соблюдение условий, направленных на недопущение заражения вирусным гепатитом D. Исключительно большое значение имеет применение безопасной в эпидемиологическом отношении крови и её препаратов, а также предотвращение инструментального заражения вирусным гепатитом D. Ни вакцина, ни введение иммуноглобулина не могут обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим вирусным гепатитом В инфицирования вирусным гепатитом D. Оставайтесь рядом с нами на facebook:



Источник: fiisanatos.md


Добавить комментарий