Реферат вірусний гепатит

Реферат вірусний гепатит

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Р Є Ф Є Р А Т

Вірусні гепатити

Калінін Н.Е.

Вірусні гепатити

I. Клинико-эпидемиологические особливості і етіологія

Вірусні гепатити група антропонозных вірусних захворювань з різними механізмом передачі й особливостями патогенезу, об’єднаних гепатотропностью збудників і зумовленим цим подібністю клінічних проявів (жовтуха, інтоксикація, гепатоспленомегалия).

Нині доведено існування семи які стосуються різним групам вірусів, що є збудниками однойменних вірусним гепатитам (ВГ): вірус гепатиту А (HAV) збудник вірусного гепатиту А (ВГА), вірус гепатиту У (HBV) збудник ВГВ, вірус гепатиту З (HCV) збудник ВГС, вірус гепатиту D (дельта вірус HDV) збудник ВГD, вірус гепатиту Є (HEV) збудник ВГЕ, вірус гепатиту F (HFV) збудник BГF, вірус гепатиту G (HGV) збудник BГG.

Як вважають, цим списком ще не вичерпуються все збудники ВГ.

ВГ поширені всіх континентах нашої, займаючи за кількістю уражених друге місці після грипу. Якщо також врахувати, що реєструються далеко ще не всі випадки захворювань ВГ (повз увагу лікаря проходять безжелтушные, стерті, легкі форми), частоту несприятливих фіналів і тривалість течії захворювання, то свого соціального значимості ВГ, безумовно, перевершують грип та інші ГРВІ.

Як свідчать статистичні дані — у світі (по неповним даним) близько млн людина інфіковані HBV (хронічний гепатит, носійство). Як підкреслювалося на IX Міжнародному конгресі по ВГ і захворювань печінки (Рим, 1996), частота виявлення маркерів ВГ, особливо HCV, люди з хронічної патологією печінки настільки високою (до 75 80%), що хронічні гепатити, мабуть, слід займатися не гастроэнтерологам, а инфекционистам. Надзвичайно велика (від 17 до 90%) інфікованість хворих відділень гемодіалізу, трансплантації органів, гематологических стаціонарів. Найчастіше HBV u HCV виявляються при гепатоцелюлярної карциноме (до 90% випадків). Останніми роками виявлено здатність окремих вірусів (особливо HBV) до мутацій, що утруднює їхню виявлення, а можливість вертикальної передачі (від, хворий ВГВ чи носія HBV) раннє формування хронічного гепатиту в дитини.

Этиологическая розшифровка ВГ почалася 1962 р, коли було виявлено перший маркер ВГ HBsAg. Подальші засвідчили, що поразка печінки викликають різні, вельми різні як (табл. 1) і характерові відносин із людським організмом віруси. Отже, разі появи в хворого жовтяниці лікаря має справу із різними зі своєї етіології захворюваннями, не дають при цьому перехресного імунітету, унаслідок чого то вона може хворіти вірусними гепатитами неодноразово.

Таблиця 1. Особливості вірусів – збудників вірусним гепатитам

Особливості

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Групповая прина-
длежность

Пикорна-вирус
(ентеровірус 72)

Гепадна-
вірус

Флави-вирус

Рибозин
(дефектний вірус)

Калици-
вірус

Серологические
варіанти

щодо одноро-
ден, існують раз-
особисті штами

кілька
субтипов
(а й у та інших.)

кілька
субтипов
(щонайменше 6)

2 форми – мала
(з більшою патоген-
ностью) і велика

неодноро-
ден

Нуклеиновая
кислота вірусу

РНК ДНК РНК РНК РНК

Стійкість при
кип’ятінні

гине через 5 хв 30–40 хв 30–40 хв 3–5 хв 3–5 хв

Місце і репліка-
ции вірусу

в протоплазмі
ураженої клітини

в ядрі

в прото-
плазмі

в ядрі

в прото-
плазмі

Розмір вірусної
частки, нм

20 40 50–60 35–37 23–25

Зв’язок із онколо-
гическими забо-
леваниями

+ + +

Примітка. У таблицю включено інформацію про HFV u HGV, оскільки вони лише починають вивчатися, та наявні дані поки суперечливі.

Ще 1973 року прийнято рішення ВООЗ про роздільної реєстрації вірусним гепатитам (тоді йшлося і про ВГА і ВГВ). Потім ВГ неуточненной етіології об’єднувалися у групу “ні А, ні У гепатитів”, пізніше розшифровану як ВГС і ВГЕ. Нині спеціальні методи дозволяють чітко ідентифікувати 5 різних гепатитів (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ). (Тим більший подив викликає те що, більшість лікарів досі при напрямі хворих на стаціонар користуються терміном, прийнятим ще 1898 року, “хвороба Боткіна”). Надежных маркерів для розпізнавання гепатитів F u G ми маємо, їх об’єднують у групу “ні А, ні Є гепатитів”.

Попри значні розбіжності у епідеміології, клініці, ускладненнях і исходах ВГ різної етіології (табл. 2), існує низка ознак, дозволяють об’єднати всі перебіг цих захворювань на єдину групу. Основні спільні риси ВГ такі.

1. Усі ВГ антропонозы.

2. Усі збудники віруси, основним органом-мишенью котрим є печінку.

3. У основі розвиток хвороби лежить порушення функцій печінки внаслідок цитолиза гепатоцитів.

4. Для типових випадків характерна циклічність течії хвороби: періоди инкубационнный, преджелтушный, жовтяничний (виділяють період наростання, розпалу і згасання жовтяниці), реконвалесценції і залишкових явищ. Тривалість кожного періоду визначається этиологией, дозою збудника, способом його проникнення організм, генетичними особливостями і реактивністю людини, наявністю і характером супутніх захворювань, адекватністю лікувальних заходів та інші чинниками.

5. Провідні клінічні симптоми подібні, як і патогенез більшості їх.

6. Особливості зміни основних біохімічних показників, їх динаміка, діагностична і прогностична оцінка однотипні.

7. Закономерное, хоча у різного рівня, залучення в патологічний процес інших органів прокуратури та систем (переважно дигестивной).

8. Виникнення стійкого типоспецифического імунітету після перенесених захворювань.

Особливості

ВГА

ВГВ

ВГС

ВГD

ВГЕ

Преимущественный
механізму передачі

фекально-
оральний

парентеральный,
статевої, верти-
кальный

парентераль-
ный

парентеральный фекально-оральний

Чинник передачі

вода, їжа

все биологичес-
киє рідини
людини

преимущест-
венно кров

преимуществен-
але кров

вода

Групи ризику

діти

медики, реципи-
енты крові, поло-
шиї партнери
з онкозахворюваннями та носи-
телей, наркомани

хворі
відділень
гемодіалізу,
наркомани

хворі ВГВ,
носії HBV

18-20 літні, особи,
приїжджі з
країн Азії, і
Африки

Поширення

повсюдне повсюдне повсюдне

скрізь, але у
основному Азія

Раніше – Азія,
Африка; зараз – в
Європі як
завізні випадки

Максимум
заразливості

дні
інкубаційного
і перші ж дні
преджелтуш-
ного періоду

постійно, поки
є HBsAg і,
особливо, HBеAg

постійно,
ще є
вірусна RNA

постійно, поки
є HBsAg і,
особливо, HBеAg

дні
інкубаційного і
перші ж дні
преджелтушного
періоду

Характер течії

преимуществен-
але циклічне

багато варіантів

багато
варіантів

коинфекция –
циклічне;
суперинфекция –
хвилеподібне

переважно
циклічне (є
2 фази підвищення
AлАT)

Важкість течії
(переважна)

легке, посередньо-
тяжке

средне-тяжёлое,
тяжке

легке

средне-тяжёлое,
тяжке

легке, у беремен-
ных – важке

Сезонність

літо-осінь цілий рік цілий рік цілий рік літо-осінь

Носительство

+ + +

Хронизация

+ (10–30%) + (50–70%) + (10–30%)

Цирроз печінки

+ + +

Рак печінки

+ + +

Хрон. захворівши. ді-
гестивной системи

+ + + + +

Основні патогенетичні особенноcти ВГ обумовлені порушенням функції гепатоцитів головною мішені вірусів. Механізм ушкодження гепатоцитів різний при ВГ різної етіології. При ВГА відбувається безпосереднє вплив вірусу, який проник у клітину, розмноження вірусу призводить до її загибелі. У кількох випадках ВГВ головна роль належить імунним реакцій імунний цитолиз з участю Т-лимфоцитов-киллеров, надалі антителозависимый імунний цитолиз, аутоімунні реакції. При ВГС багато механізмів подібні з такими при ВГВ, але HCV здатний, на відміну HBV, і саме викликати цитопатогенное дію, подібно HAV. З іншого боку, велика роль аутоімунних реакцій, тоді як антителозависимый імунний цитолиз виявляється слабше. Вірус гепатиту D надає пряме цитопатогенное дію, иммунное запалення слабко виражено, що пояснює відсутність ефекту від використання иммуносупрессивных препаратів. При ВГЕ, як і за ВГА, переважає безпосереднє цитопатогенное дію вірусу на клітину, але холестазы і железистая трансформація клітин зустрічаються частіше.

У нормі гепатоцит живе до 150 днів, виконуючи величезна кількість різноманітних хімічних реакцій. Він погоджується на найактивнішу в білковому (розщеплення білків, синтез альбумінів, багатьох чинників згортання крові, ферментів, окремих фракцій глобулінів та інших.), вуглеводневій (проміжний обмін вуглеводів, забезпечення енергетичних витрат організму рахунок мобілізації глюкози та інших.) і липидном (перетворення жирів в енергетичний матеріал, синтез ліпідів клітинних мембран тощо.) обміні. Печінка також бере участь у пигментном обміні, синтезі і засвоєнні багатьох вітамінів, синтезі і гідролізі низки гормонів, знешкодженні эндо- і екзотоксинів, обміні мікроелементів та інших. Отже, печінку це лабораторія організму, підтримує хімічний гомеостаз, і її дисфункція призводить до расбалансированию діяльності практично всіх систем. Появляющиеся причому у крові біологічні активні речовини і порушення кровообігу особливо позначаються органах дигестивной системи. У результаті хворих розвиваються реактивний панкреатит, холецистит (набряк слизової жёлчного міхура), патологія шлунка (гастрит, іноді эрозивный, у випадках виразка), кишечника (недостатність перетравлення внаслідок порушення надходження жёлчи, пізніші терміни кишковий дисбактеріоз). Відтак, кожен лікар, лікуючий хворого ВГ, має враховувати, що особливості клінічного течії й вирішила результат хвороби і значною мірою визначаються ступенем взаємовпливу печінці та інших органів дигестивной системи, преморбидным станом цих органів.

Желтуха, одне з найбільш яскравих симптомів ВГ, зумовлена тим, що з ушкодженні гепатоцита порушується поділ його функцій (гаразд через билиарный полюс клітини в жёлчные канальцы виділяються різні компоненти жёлчи, через синус продукти метаболізму до крові і лімфу), всі корми надходять у кров. Порушується відтік жёлчи, виникає отёк печёночной паренхіми.

Очищення організму від збудника завдяки дії специфічних противірусних антитіл. Але HBV, HCV, HDV можуть тривалий час (довічно) зберігатися в гепатоците.

Класифікація ВГ досить складна. Мало встановити етіологію ВГ, треба ще і дати їй характеристику з урахуванням тривалості, характеру процесу тяжкості його течії, виразності клінічних проявів (табл. 3).

Таблиця 3. Класифікація вірусним гепатитам

По тривалості гострий (до 3 міс)
затяжний (до 6 міс)
хронічний (понад 6 міс)*

По выраженнос-
ти клінічних
проявів

бессимп-
спокусливі
форми

дотримання*

субклиническое
протягом

манифе-
стные
форми

безжелтушные
желтушные

За характером
течії

циклічне

ацикли-
ческое

з загостреннями
з рецидивами*

По тяжкості
течії

легке протягом
среднетяжёлое
тяжке

фульми-
нантные
форми

ранні (творяться у
перші 2–3 тижня
хвороби)

пізні (на 7–8
тижню)

За характером
патологічного
процесу у
печінки

з величезним переважанням цитолитичес-
кого синдрому

з величезним переважанням холестатичес-
кого синдрому

холестатические форми

* Крім гепатитів Проте й Є

Прокоментуємо деякі положення наведеної класифікації.

Носительство встановлюється у разі, коли виявляються лише віруси без будь-яких клінічних і біохімічних ознак порушення функції печінки.

Субклиническое протягом характеризується відсутністю клінічних проявів за наявності різного рівня виразності функціональних порушень, які визначають по біохімічним тестів.

Про загострення можна говорити, якщо погіршення самопочуття і/або біохімічних показників настало ще до його повної санації організму, про рецидиве якщо це сталося після повного одужання й нормалізації всіх показників.

Про переважання цитолиза свідчить інтоксикаційний синдром і натомість різної інтенсивності жовтяниці, високої активності ферментів цитолиза (AлAT u AcAT) за відсутності шкірного сверблячки.

Про переважання холестатического синдрому свідчать наявність інтенсивної яскравою жовтяниці і шкірного сверблячки за дуже поміркованих явищах загальної інтоксикації і невисокому рівні цитолитических ферментів у крові.

Холестатические форми характеризуються тривалої (іноді 5 6 тижнів і більше) завзятій жовтухою, різким болісним шкірним сверблячкою за відсутності ознак загальної інтоксикації і лише трохи підвищеної активності цитолитических ферментів.

Для оцінки рівня тяжкості течії ВГ звертають уваги на виразність общеинтоксикационного синдрому (слабкість, нудота, блювота, запаморочення, розміри і консистенція печінки, геморагічний синдром, поведінка хворого). Слід пам’ятати, що біохімічні показники і тяжкість стану який завжди не повністю корелюють. Найбільш прогностически несприятливі фульминантные (блискавичні, раптово що розвиваються форми). У цьому швидко про-грессирует печёночная недостатність і такий самий швидко, протягом днів розвивається її слідство гостра печёночная енцефалопатія.

У клінічній картині ВГ розрізняють кілька періодів, тривалість й особливо течії що у значною мірою визначаються збудником (табл. 4).

Таблиця 4. Характеристика періодів хвороби при вірусних гепатитах різної етіології

Этиология
ВГ

Інкубаційний
період

Період клінічних
проявів

Восстано-
вительный
період

Исходы

преджел-
тушный

желтуш-
ный

ВГА 7–50 дн 3–7 дн 7–15 дн 1–2 міс одужання
ВГВ 1,5–6 міс до 3–4 нед 3–5 нед

до 6 міс і
більш

одужання, хронизация,
носійство, рак

ВГС до 14 нед 7–8 дн 3–5 нед

до 6 міс і
більш

одужання, хронизация,
дотримання, рак

ВГD

коинфекция 1,5–6 міс
суперинфекция 1–2 міс

до 3–4 нед 3–5 нед

до 6 міс і
більш

одужання, хронизация,
носійство, рак

ВГЕ 14–50 дн 3–9 дн 1–6 нед 2–3 міс одужання

Преджелтушный період має низку варіантів течії.

1. Астено-вегетативный (зустрічається попри всі ВГ).

2. Диспептический (зустрічається попри всі ВГ, але частіше при ВГА і ВГЕ, т.к. саме цих гепатитів характерна энтеральная фаза).

3. Артралгический (уражає ВГВ, ВГС, ВГD). Болі в суглобах у своїй не супроводжуються їх деформацією, при-знаками запалення.

4. Псевдогриппозный чи гриппоподобный (уражає ВГА і ВГЕ). Лихоманка тримається трохи більше 2 3 днів, катаральні симптоми відсутні.

5. Алергічний (буває, хоч і рідко, при ВГВ, ВГС, ВГD). У цьому з’являються сверблячі уртикарные висипання, може підвищуватися температура.

Найчастіше зустрічається змішаний варіант, коли поєднуються ознаки двох-трьох варіантів.

Желтушный період настає тоді, якщо рівень білірубіну в 1,5 2 разу стає більше норми (рис.). Але зазвичай за 1 2 дні цього хворі звертають уваги зміну кольору сечі (темніє) і калу (світлішає). У дні жовтуха наростає, та її інтенсивність який завжди корелює з виразністю інтоксикаційного синдрому. Проте, зниження апетиту, стомлюваність типові прояви цього періоду. Можуть виникати біль у животі, що свідчать більшою мірою про холециститі, дискінезії жовчовивідних шляхів, панкреатиті. У розпал хвороби чітко визначаються збільшення печінці та селезінки. Артеріальний тиск



Источник: bukvar.su


Добавить комментарий