Парентеральні гепатит

Парентеральні гепатит

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Содержание статьи:

Биохимические маркеры развития парентеральных вирусных гепатитов

Классификация парентеральных вирусных гепатитов — воспалительного заболевания печени. Профилактические мероприятия по предотвращению инфицирования вирусом гепатита. Диагностика болезни. Качественные и количественные методы определения маркеров ПВГ.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ П.М. МАШЕРОВА»

Кафедра Экологии и охраны природы

по дисциплине Биохимия

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РАЗВИТИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Карпова Наталья Михайловна,

3 курс 33(2) БФ ОЗО

Перечень терминов: Парентеральные вирусные гепатиты, гепатит В, С, Д, маркеры парентеральных вирусных гепатитов (HBsAg, HCV, дефектный-HDV), лактатдегидрогеназа, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубин, щелочная фосфатаза.

Предмет исследования: биохимические маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

Объект исследования: сыворотка крови, направленная на исследование в клинико-диагностическую лабораторию УЗ «Могилевский областной лечебно-диагностический центр».

Цель данной работы: выявить основные биохимические критерии диагностики парентеральных вирусных гепатитов.

1. Сформировать общее представление о природе .

2. Систематизировать данные по применению биохимических маркеров для диагностики парентеральных вирусных гепатитов.

3. Изучить качественные и количественные методы определения маркеров парентеральных вирусных гепатитов.

4. На основании экспериментальных данных, сделать вывод об основных методах диагностики парентеральных вирусных гепатитов среди населения, используемых в клинической практике.

Методы исследования: описательно-аналитический, сравнительно-сопоставительный, статистический, лабораторные методы диагностики маркеров парентеральных вирусных гепатитов. Теоретическая и практическая значимость: в работе представлена и систематизирована ключевая информация по биохимическим критериям диагностики парентеральных вирусных гепатитов.

Всемирная организация здравоохранения объявила 28 июля Всемирным Днем борьбы с гепатитами для повышения осведомленности и привлечения к этой проблеме внимания людей во всем мире. Установлено, что вирусные гепатиты — это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту — это заболевание, которое поражает в первую очередь печень человека и вызывает ее воспаление. Печень является самым крупным непарным органом в организме человека. Она располагается в правом подреберье под диафрагмой. Это гигантская химическая лаборатория, которая выполняет в организме человека около 500 жизненных функций, например: обезвреживает инородные вещества, перерабатывает вещества в энергию и «строительные материалы», продуцируют желчь, которая помогает организму переваривать пищу, хранит множество витаминов (А, B, C.К, РР, фолиевая кислота и др.) и микроэлементов (железо, медь, цинк, марганец, молибден), сахаров и многое другое.

За последнее время с проблемой парентеральных вирусных гепатитов (далее ПВГ) столкнулись миллионы людей. В мире насчитывается около 240 млн. хронических носителей вируса гепатита В и около 700 млн. носителей вируса гепатита С, т.е. каждый 6 житель нашей планеты. Это широко распространённая патология среди населения, Ежегодно 1,5 млн. жителей планеты погибают от острых и хронических процессов, обусловленных вирусами гепатитов.

Парентеральные вирусные гепатиты на протяжении ряда последних лет продолжают оставаться широко распространенным инфекционным заболеванием среди населения. Ежегодно регистрируются, в среднем, около 300-350 случаев ПВГ. В 94% случаев обнаружения маркеров вируса парентеральных гепатитов происходит при обращении за медицинской помощью по другим причинам, т.к. в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, лишь в 3-5% развивается острое клинически выраженное заболевание. Лечение парентеральных гепатитов длительное и дорогостоящее, при хроническом течении может продолжаться всю жизнь.

Проблема вирусных гепатитов является одной из самых актуальных и в нашей стране, поэтому Министерством здравоохранения Республики Беларусь в целях усиления профилактической работы и привлечения внимания общественности поддержана инициатива Международного Альянса по борьбе с гепатитами объединяющего более 200 ассоциаций больных гепатитами по всему миру. В Беларуси с 2010 года организуются мероприятия в рамках Международного дня борьбы с гепатитами. [ 3]

В настоящее время учеными разработаны эффективные вакцины против вирусных гепатитов А и В. Поэтому раннее выявление больных гепатитом и вакцинация являются на сегодняшний день основными методами предотвращения этих заболеваний.

Предмет исследования: биохимические маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

Объект исследования: сыворотка крови, направленная на исследование в клинико-диагностическую лабораторию УЗ «Могилевский областной лечебно-диагностический центр».

Цель данной работы: выявить основные биохимические критерии диагностики парентеральных вирусных гепатитов.

1. Сформировать общее представление о природе .

2. Систематизировать данные по применению биохимических маркеров для диагностики парентеральных вирусных гепатитов.

3. Изучить качественные и количественные методы определения маркеров парентеральных вирусных гепатитов.

4. На основании экспериментальных данных, сделать вывод об основных методах диагностики парентеральных вирусных гепатитов среди населения, используемых в клинической практике.

вирус гепатит болезнь маркер

1. Общее представление о заболеваемости

1.1 Классификация ПВГ

Парентеральный вирусный гепатит — это воспалительное заболевание печени, которое вызывают вирусы, проникающие в организм человека через нарушения и повреждения целостности кожных и слизистых покровов. Инфицирование наступает при контакте с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями. К группе парентеральных вирусов относятся вирусы гепатита В, D, С, F, G, TTV, Sen V.В настоящее время детально индетифицировано и включено в международную классификацию вирусов пять гепатотропных вирусных возбудителей: вирус гепатита А ( HAV ), вирус гепатита В ( HBV ), вирус гепатита С ( HCV ), вирусгепатита D ( HDV ) и вирус гепатита E ( HEV ).

А — энтеральный (РНК-HAV)

В — парентеральный (ДНК-HBV)

С — парентеральный (РНК-HCV)

D — парентеральный (дефектный-HDV)

E — энтеральный (РНК-HEV)

Предполагается, что существуют и другие гепатотропные вирусы ещё недостаточно изученные.

G ( GB ) — парентеральный (РНК-HGV)*

ТТ — парентеральный (ДНК-TTV)*

SEN — парентеральный (ДНК-SENV)*

*не утверждены по таксономии и номенклатуре вирусов.

Устойчивость вирусов в окружающей среде чрезвычайно высокая — при комнатной температуре на предметах и поверхностях инфекционность вирусов сохраняется от 3 до 6 месяцев, в замороженном виде — 15-25 лет.

Источником инфекции парентерального вирусного гепатита является человек — больной острым, хроническим гепатитом или носитель вируса, у которого клинические проявления заболевания отсутствуют. Вирус содержится во всех биологических жидкостях источника инфекции: крови, сперме, вагинальном секрете. В меньших концентрациях — в слюне, моче, грудном молоке, поте, желчи. Для заражения достаточно мельчайшей капли крови (10-6 — 10-7 мл.крови), порой даже невидимой невооруженным глазом. Заражение происходит естественными и искусственными путями. Естественные пути реализуются при половом контакте, от матери к ребенку (внутриутробно через плаценту или во время родов при прохождении через родовые пути). Важное место имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Контактно-бытовой путь реализуется:

а) при использовании общих с больным предметов личной гигиены (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, мочалок, расчесок, постельных принадлежностей);

б) при соприкосновении с любыми поверхностями помещений и предметов, загрязненными кровью (при наличии у контактных порезов и микротравм);

в) возможно заражение и во время уличных драк;

Искусственные пути передачи в настоящее время чаще всего реализуются при проведении немедицинских парентеральных вмешательств, в частности — во время инъекционного введение наркотиков с использованием общих шприцев, игл или уже инфицированного наркотика.

Существует риск заражения во время проведения татуировок, пирсинга, маникюра и педикюра загрязненным инструментарием.

Некоторый риск заражения существует и при проведении медицинских манипуляций: при переливании крови, во время гемодиализа, при различных хирургических вмешательствах. Однако в нашей стране этот риск сведен к минимуму, т.к. для проведения инъекций и манипуляций используются одноразовые стерильные шприцы, инструментарий и перевязочный материал, а для предупреждения заражения через донорскую кровь- вся кровь при каждой кроводаче исследуется на маркеры ПВГ.

Заболевание может протекать в клинически выраженной и бессимптомной форме. Инкубационный период (период от момента заражения до первых клинических проявлений) в среднем составляет от 6 недель до 6 месяцев. В течение этого времени вирус размножается и его концентрация в организме увеличивается. Наступает преджелтушный период (4-10 дней), в течение которого возникает чувство общей слабости, усталости, появляется тошнота, рвота, ухудшается аппетит, вплоть до его отсутствия, беспокоят боли в крупных суставах, особенно в утренние часы, внешне суставы не изменяются, возможен и гриппоподобный вариант начала заболевания. Постепенно увеличивается печень и селезенка, появляется зуд кожи, моча темнеет и становится «цвета пива», кал обесцвечивается. Иногда может появляться сыпь типа «крапивницы». И, наконец, наступает желтушный период, длительностью от 2 недель до 1,5 месяца. Вначале желтеют глаза, слизистая оболочек твердого неба и уздечки языка, позднее окрашивается кожа. Желтуха сопровождается кожным зудом и ухудшением общего состояния, нарастают симптомы интоксикации (головная боль, сонливость, повышение температуры). Возникает чувство тяжести и ноющие или приступообразные боли в правом подреберьи, особенно усиливающиеся при пальпации печени. Изменяются биохимические показатели печени. В этом периоде можно поставить правильный диагноз на основании обнаружения повышенной активности в крови АЛТ, ACT и других гепатоспецифическихэнзимов высокой концентрации в крови: HBsAg и HBeAg, анти-HBsAg, IgM, ДНК-вируса. Далее желтуха постепенно угасает и наступает период выздоровления. Однако острая инфекция у части больных переходит в носительство маркеров ПВГ либо в хронический гепатит. Если для гепатита В характерна хронизация процесса в 5-10% случаев, для гепатита В+Д — в 60% случаев, то для гепатита С — в 80-90% случаев. Развитие цирроза печение и гепатоцеллюлярной карциномы — итог длительного персистирования вируса в организме.

Основой профилактических мероприятий по предотвращению инфицирования вирусом гепатита Вявляется вакцинация. В Республике в рамках приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.12.2006 №913 «О совершенствовании организации проведения профилактических прививок» прививаются против гепатита В:

· дети и взрослые, в семьях которых есть носитель HBsAg, больной острым или хроническим гепатитом В.

· дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные.

· лица, у которых произошел контакт с материалом, контаминированным вирусом гепатита В.

· медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другой биологической жидкостью человека.

· лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови.

· студенты медицинских университетов и учащиеся средних медицинских учебных заведений.

· пациенты перед плановой операцией, ранее не привитые

К очень важным профилактическим мероприятиям относятся меры по предупреждению рискованного поведения:

· необходимо избегать случайных половых связей, иметь одного надёжного полового партнёра.

· использовать презерватив при половом контакте;

· никогда не экспериментировать и не употреблять наркотики;

· косметические процедуры (татуировки, пирсинг, маникюр, педикюр) проводить только в специальных учреждениях, имеющих лицензию на их проведение.

· пользоваться только индивидуальными предметами личной гигиены: бритвенными и маникюрными принадлежностями, ножницами, расческами, мочалками, полотенцами.[5,1,13]

· Основным резервуаром вируса гепатита В являются вирусоносители, которых по данным ВОЗ насчитывается более 300 млн. человек. Кроме вирусоносителей, резервуаром вируса являются больные острыми и хроническими формами гепатита В, в том числе больные циррозом печени.

По данным Всемирной организации здравоохранения около 1-ого миллиарда человек в мире инфицировано вирусом гепатита С. Вирус гепатита Сявляется однонитевым РНК — вирусом и по структуре генома относится к флавивирусам. Для вируса гепатита С характерна высокая частота мутаций. Заражение вирусом гепатита С в 80-85% случаев происходит парентерально, то — есть также как гепатитами В и D . Вирусный гепатит D ( HDV ) как правило наблюдается в ассоциации с вирусным гепатитом В ( HBV ), но значительно реже, чем другие вирусные гепатиты. Вирусным гепатитом D часто заражаются при переливании крови или её компонентов, редко при половых контактах[6,18]

1.2 Диагностика ПВГ

Диагностика вирусного гепатита основывается на данных опроса, осмотра и лабораторного обследования пациента. При помощи лабораторной диагностики оценивают глубину повреждения печени, выявляют тип вируса и стадию процесса. Кроме клинической картины диагностическую ценность имеют общий клинический анализ крови, в котором во время болезни определяется увеличенное содержание лимфоцитов, а также замедленная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и анализ мочи, в котором с первых дней болезни наблюдается положительная реакция на уробилин и желчные пигменты. Информативным является УЗИ печени, показывающее ее увеличение и уплотнение. Опираясь только на осмотр и общие клинические методы обследования, довольно сложно установить тип вирусного гепатита. Косвенно предположить тип вируса можно, если установлена связь с источником поражения, а также по длительности периодов заболевания.[8]

Диагностика вирусного гепатита С: основана на выявлении специфических антител к антигенам вируса и определении РН вируса, его количества и генотипа. Антитела IgM к вирусу гепатита С ( HCV ), определяемые иммуноферментным методом являются доказательством во-первых инфицирования HCV , во-вторых — свидетельствуют об остроте гепатита или обострении хронического гепатита, несмотря на отсутствие гиперферментемииАлТ и АсТ и симптомов гепатита. Определение РНК вируса гепатита С полимеразной цепной реакцией (ПЦР) позволяет достоверно определить наличие или отсутствие HCV в крови пациента, определить вирусный генотип, количество РНК (его генокопий) в 1мл. крови больного. Необходимо сделать: биохимическое исследование крови на АлТ, АсТ, холестерин билирубин, УЗИ органов брюшной полости. Все больные переболевшие любой формой гепатита С должны быть на диспансерном учёте и 2-3 раза в году проходить лабораторное обследование.

Диагностика гепатита В: Вирус гепатита B является ДНК-содержащим вирусом.

Он имеет 4 антигена:

HBsAg — поверхностный антиген, имеет специфические рецепторы, с помощью которых вирус цепляется за клетки-мишени, этот антиген может быть заблокирован антителами анти-HbsAg. Является наиболее частым маркером вируса гепатита B.

HBcorAg — сердцевинный антиген, связывается прочно с ядрами клеток-мишеней, в крови практически не определяется. Антитела к нему могут определяться всю жизнь, но защитной способностью они не обладают.

HBeAg — антиген инфекциозности. Обнаружение свидетельствует о размножении вируса в организме.

HBxAg — антиген, кодируемый определенными генами. Этот антиген отвечает за начало развития онкологического процесса, т.к. через угнетение белка р-53 он активирует протоонкогены.

Диагностика гепатита В:

Для диагностики вирусного гепатита В (и возможного гепатита Д) используют их специфические маркеры:

— ИФА (иммуноферментный анализ) определение в сыворотке крови антигенов (HBsAg, HBeAg) и антител к вирусу гепатита B (anti-HBcorAg), антитела к гепатиту Д. — ПЦР определение ДНК вируса гепатита В (по назначению врача — может быть качественное и количественное). Для начала проводится качественное определение, затем при необходимости — количественное (оно более дорогостоящее).

При гепатите В наиболее достоверным является отслеживание вируса по антигену HBsAg методом ИФА (иммуноферментный анализ).

Достоинства метода ИФА:

— доступность методики, распространенность в лабораториях, — показатель достоверно отражает уровень зараженных клеток печени, — изменение динамики соответствует уровню иммунного ответа организма на вирус, — исчезновение антигена HBsAg является наиболее надежным показателем полного излечения пациента.[9,11]

Лабораторная диагностика гепатита Д (ГД) Вирус гепатита Д (ВГД) — это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома ВГД. ВГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных, по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров ВГД, включая наличие антигена, антител к нему и РНК ВГД. Обнаружение антигена ВГД и РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени свидетельствует о наличии активной ГД-инфекции, однако, следует отметить, что эти маркеры могут не обнаруживаться в сыворотке больных фульминантным ГД. Маркером активной репликации ВГД также является анти-ВГД класса IgМ. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус — в виде коинфекции с ВГВ (у большинства больных заболевание имеет острое течение и заканчивается выздоровлением) или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией (протекает тяжелее, чем коинфекция — в 10% развивается фульминантный гепатит). При коинфекции в большинстве случаев антитела — анти-ВГД класса IgМ и IgG — обнаруживаются в течение заболевания. Титр анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД. Антиген ВГД определяется только у 25% больных и обычно исчезает вместе с исчезновением HВsAg. При суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией серологическая картина имеет следующие характерные особенности: — титр HBsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; — антиген ВГД и РНК-ВГД продолжают определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД (70-80%) развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; — определяются высокие титры антител (анти-ВГД) как класса IgМ, так и IgG, которые сохраняются неопределенное время. Серологические маркеры вируса ГД определяют методом иммуноферментного и радиоиммунного анализа, а РНК-ВГД — методом полимеразной цепной реакции. Отечественными и зарубежными промышленными биотехнологическими предприятиями выпускаются диагностические наборы, включающие все необходимые компоненты и реактивы для постановки теста. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных ГД; антиген, выделенный из печени погибших носителей ВГД; дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом.[12,11]

2. Методы определения маркеров ПВГ

Результаты проведенных лабораторных исследований играют существенную, если не ведущую, роль для подтверждения диагноза вирусного гепатита и установления его этиологии.

Основным диагностическим маркером ВГВ является HBsAg. Определение HBsAg осуществляется методами ИФА, ФИА, МФА, а также мембранным экспресс-методом. Антитела к HBsAg (далее

антиHВS) являются маркером, свидетельствующим о ранее перенесенной инфекции либо наличии поствакцинального иммунитета.

В случаях первичного обнаружения HBsAg, анти-НВsАg методами ИЛА или ФИА необходимо проведение конфирматорного теста.

Для выявления HBeAg используются методы ИФА и ФИА, а также мембранный экспресс-метод. Первично-положительные по HВеАg результаты исследования подтверждаются конфирматорным тестом. HBeAg представляет собой диагностический маркер, ассоцированный с высокой инфекционностью крови, активной репродукцией вируса гепатита В и риском перинатальной передачи возбудителя.

Выявление антител к HBeAg свидетельствует о завершении активной репродукции вирусных частиц и начале стадии реконвалесценции (за исключением мутантных форм вируса).

Для выявления HBcAg применяется преимущественно МФА. Наличие HBcAg в гепатоцитах свидетельствует об активной репродукции вирусных частиц.

Антитела к HBcAg класса М (далее

анти-НВс IgM) появляются через 1 — 2 недели после появления HBsAg и циркулируют крови от 2 до 18 месяцев у пациентов с острым вирусным гепатитом В и пациентов с хроническим вирусным гепатитом В — при реактивации инфекции.

Суммарные антитела к HBcAg и составляющие их антитела класса G появляются после анти-НВс IgM и длительно (часто пожизненно) определяются у переболевших острым вирусным гепатитом В, пациентов с хронической формой заболевания.

Качественное определение ДНК вируса гепатита В методом ПЦР указывает на наличие и репродукцию в организме возбудителя.

Количественное обнаружение ДНК вируса гепатита В методом ПЦР (определение вирусной нагрузки) позволяет оценить активность репликации вируса и эффективность противовирусной терапии. Метод IЦР используется также для определения генотипов вируса гепатита В целью выбора оптимальной схемы лечения заболевания.

Специфическая лабораторная диагностика маркеров ВГD проводится у лиц, имеющих маркеры вируса гепатита В.[14]

Выявление серологических маркеров вирусных гепатитов

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию об его этиологии возможно только путем выявления серологических маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Совокупность методов, позволяющих выявлять в биологических тканях и жидкостях специфические вирусные или бактериальные белки (антигены) или антитела, вырабатываемые в организме хозяина в присутствии того или иного возбудителя, относят к иммунологическим методам лабораторного анализа. За последние несколько десятилетий иммунологические методы исследования получили повсеместное распространение. Причиной этого явилось тесное слияние иммунологии и биотехнологии, которое позволило разработать и внедрить в практику широкий спектр тест-систем, основанных на взаимодействии антиген — антитело. Применительно к вирусным гепатитам, иммуноферментный анализ относится к непрямым методам обнаружения возбудителя, позволяющим установить этиологию болезни.

Сравнительно недавно в практику клинико-диагностических лабораторий вошли методы генодиагностики, позволяющие обнаруживать и характеризовать гены или несмысловые последовательности ДНК и/или РНК. Своим развитием эти методы обязаны разработкой в 1983 г принципа полимеразной цепной реакции (ПЦР). Первые сообщения по практическому применению ПЦР появились в 1985 г и с тех пор количество публикаций, где ПЦР используется в качестве одного из методов исследования, занимает одно из первых мест в мировой научной литературе. Эти подходы приложимы для обнаружения и исследования геномов инфекционных агентов, обнаружения маркеров онкологических заболеваний, выявления генетических изменений в геноме человека, связанных с теми или иными функциональными нарушениями. В отличие от ИФА, ПЦР-анализ относится к прямым методам обнаружения возбудителя в клиническом материале, что позволяет оценить активность вирусного процесса и проследить процессы распространения возбудителя в различных органах и тканях.

Серодиагностика вирусного гепатита В.

Вирус гепатита В (hepatitis B virus, HBV) относится к семейству Hepadnoviridae. Геном вируса представлен частично сдвоенной кольцевой молекулой ДНК размером 3200 п.н. При световой микроскопии HBV выглядит сферической частицей диаметром 42 нм (частица Дейна), состоящей из ядра — нуклеоида, имеющего форму икосаэдра диаметром 28 нм, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеоидного белка входят HBcAg и HBeAg. Внешняя оболочка (толщиной 7 нм) образована поверхностным антигеном HBV — HBsAg (рис. 2, 3). Вирус гепатита В является псевдоретровирусом, т. е. его ДНК может частично встраиваться в геном гепатоцитов. При ОВГ и обострении ХГ вирусные частицы можно обнаружить в гепатоцитах и сыворотке крови больного. При интегративной форме ХГ В и в стадии ремиссии HBV в сыворотке крови не выявляется.Основой лабораторной диагностики инфекции HBV является определение серологических маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК — полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения серологических маркеров выглядит по-разному

HBsAg — основной маркер инфицирования HBV. При остром вирусном Вв большинстве случаев (90-80 %) HBsAg удается выявить в инкубационном периоде, начиная с 3-5-й недели заражения. Средняя продолжительность циркуляции антигена — 70-80 дней. Быстрое исчезновение HBsAg (в первые дни желтухи) с появлением антиНВs — плохой прогностический признак. При хроническом гепатите ВHBsAg может циркулировать в крови больного на протяжении многих лет. Следует отметить, что применяющиеся в настоящее время методы определения HBsAg, в том числе ИФА, имеют порог чувствительности. Поэтому при наличии клинических признаков гепатита и отсутствии HBsAg в сыворотке крови необходимо исследовать другие маркеры инфекции HBV. Наличие HBsAg в крови свидетельствует о присутствии вируса в печени и с большой долей вероятности в крови. Не всякая сыворотка, содержащая HВsAg, содержит вирус гепатита В. В ряде случаев ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита не полностью, а частично, только тем участком, который кодирует синтез HBsAg. В этих случаях синтезируются HBsAg без других компонентов вириона, (то есть без других антигенов). Считают, что такая ситуация возникает при «здоровом» носительстве HBsAg.HBeAg вируса гепатита В характеризует высокую инфекционность крови, являясь показателем активной репликации HBV. HBeAg циркулирует в крови больного только в присутствии HBsAg. В первую неделю желтушного периода он выявляется у 85-95 % больных. Выявление HBeAg в течение двух и более месяцев служит прогностическим признаком развития хронического гепатита. У большинства больных хроническим гепатитом с высокой активностью процесса HBeAg сохраняется на длительный срок (до нескольких лет).Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса M (анти-НВcIgM) — маркер активной репликации НВV и острой инфекции. Выявляются через 1-2 недели после обнаружения HBsAg и сохраняются на протяжении 2-18 месяцев. У 4-20 % больных острым гепатитом В анти-HBcIgM являются единственным маркером инфекции. При ХГ В анти-НВсIgM могут быть выявлены у некоторых больных в меньших титрах, чем при острой инфекции, причем титр антител отражает тяжесть гепатита. Антитела к HBcAg класса G (анти-НВсIgG) появляются практически одновременно с анти-НВсIgM. Как првило, они остаются у всех лиц, переболевших гепатитом В, пожизненно. У 95 % носителей HBsAg наряду с HBsAg циркулируют и анти-НВсIgG. Антитела к HBsAg (анти-НВs) свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакцинального иммунитета (защитный уровень — 10 МЕ/мл). Они появляются в период выздоровления, через 4 недели после исчезновения HBsAg, достигая максимальной концентрации через 1-2 года, с последующим постепенным снижением уровня, недоступного выявлению современными методами диагностики. В некоторых случаях анти-HВs могут циркулировать пожизненно. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В является хорошим прогностическим признаком. Важно отметить, что в динамике острой инфекции HBV имеется «окно», когда HBsAg уже не определяется, а анти-HBs еще не появились. При этом выявляются анти-HBcIgM и IgG. Из этого следует вывод о необходимости обследования больных ОВГ на анти-HBcIgM даже при отрицательных результатах исследования HBsAg и анти-НВs. Антитела к HBeAg (анти-НВе) появляются в крови после элиминации HBeAg и завершения репликации вируса. К концу 9-й недели острого периода гепатита В более 90 % больных имеют анти-НВе. В период выздоровления анти-НВе могут исчезать. Однако, наличие анти-НВе не является показателем отсутствия инфекционности конкретной сыворотки крови. Показано, что у ряда больных в ходе развития гепатита В (около 10%) под влиянием «иммунного давления» на вирус возникают мутантные формы, которые «избегают» иммунного надзора и не элиминируются. У носителей анти-HBe был выделен мутант, неспособный продуцировать HBeAg из-за дефектов в области precore и получивший обозначение HBeAg-отрицательного. Появление HBeAg-отрицательного мутанта приводит к прогрессированию поражения печени при продолжающейся репликации вируса (наличие ДНК HBV в сыворотке крови). При первичном инфицировании HBeAg-отрицательным мутантом существенно возрастает риск развития фульминантного гепатита. Описанные маркеры гепатита В исследуются методом ИФА. Спектр антител (анти-НВе, анти-НВs, анти-НВcIgM, анти-НВcIgG) и антигенов (HBsAg, HBeAg) позволяет установить диагноз гепатита В и определить стадию заболевания (таблица 1). Недостатком данного метода является невозможность его использования при заражении мутантными формами вируса, при иммуносупрессии (больные онкологическими заболеваниями, наркоманы и т.д.) и для количеств
енной оценки присутствующего в организме возбудителя. Решение этих задач стало возможным в результате внедрения молекулярно-биологических методов в практику клинико-диагностических лабораторий.

Таблица 1. Различные сочетания серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В и их интерпретация

Острый гепатит В. Дикий штамм

Острый гепатит В. Мутантный штамм

Разрешившийся острый гепатит В.Сероконверсия.

Хронический активный гепатит В

Хронический интегративный гепатит В

Перенесенный вирусный гепатит В

Состояние после иммунизации

Методы генодиагностики, к которым относится ПЦР, существенно расширяют возможности лабораторной диагностики вирусного В, позволяя непосредственно выявить возбудитель, установить тканевую и внутриклеточную локализацию HBV, выявить и охарактеризовать мутантные формы вируса, оценить уровень виремии в течение заболевания, в том числе — на фоне противовирусной терапии.

В настоящее время существует широкий спектр диагностических тест-систем для выявления ДНК HBV в лабораторных условиях, основанных на методах ПЦР — фирмы «Roche», НПФ «Литех», «ДНК технология», LCR (лигазная цепная реакция) — фирма «Abbott», bDNA (метод «развлетвленных» ДНК зондов) — фирма «Chiron». Эти тест-системы позволяют проводить качественное определение наличия возбудителя в биологическом материале: сыворотке или плазме крови, ткани печени, мононуклеарах. Одним из вариантов качественного определения ДНК HBV является технология ПЦР insitu (в гистологических срезах), позволяющая установить внутриклеточную локализацию вируса в гепатоцитах.

Единственная коммерческая тест-система дифференциальной диагностики НВеAg-отрицательного гепатита В создана фирмой «Abbot» с использованием LCR. Существенным недостатком этой системы является выявление только одной из многих мутаций, приводящих к отсутствию синтеза НВеAg вирусом. Выявление всей совокупности генетических изменений, характерных для НВеAg-отрицательных вирусов гепатита В, возможно пока только прямым секвенированием ПЦР-амплифицированных фрагментов вирусного генома.

Количественная характеристика содержания ДНК HBV в клинических образцах важна для оценки эффективности противовирусной терапии и имеет прогностическое значение для определения хронизации HBV. При исходно низком уровне виремии (ДНК HBV менее 500 фг/мкл) процент хронизации острого гепатита В близок к нулю, при концентрации HBV ДНК от 500 до 2000 фг/мклхронизация процесса наблюдается у 25-30% больных, а при высоком уровне виремии у пациента (более 2000 фг/мкл) острый гепатит В чаще всего переходит в хронический.

Известные коммерческие тест-системы оценки концентрации ДНК HBV реализуют принцип конкурентного ПЦР-анализа с последующей гибридизационной схемой определения продуктов амплификации (фирма «Roche», НПФ «Литех»). Этот подход основан на внесении в клинический образец внутреннего стандарта известной концентрации, качественно отличающегося от определяемой матрицы. После ПЦР концентрация ДНК HBV в исследуемом материале рассчитывается на основании известной концентрации внутреннего стандарта и соотношения накопления продуктов амплификации внутреннего стандарта и определяемой матрицы.

В настоящий момент развитие методов лабораторной диагностики гепатита В идет по направлению создания коммерческих тест-систем для идентификации клинически значимых мутантных штаммов HBV, а также использованию новых оптических приборов (биосенсоров) для комплексной диагностики инфекции HBV (вирусных белков, антител к ним и ДНК HBV)

Серодиагностика гепатита С

Вирус гепатита С (hepatitis C virus, HCV) является РНК содержащим гепатотропным и лимфотропным вирусом, относящимся к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной молекулой (+) РНК размером около 9500 оснований, кодирующей структурные и неструктурные белки.К структурным белкам относят белок сердцевины (кор) и гликопротеины оболочки (Е1 и Е2). Неструктурную область представляет комплекс белков с ферментативной активностью, в первую очередь РНК-зависимая — РНК полимераза. Помимо вирусных белков, снаружи вирион покрыт липидной оболочкой состоящей из липопротеинов организма хозяина низкой плотности. До 1990 г. ХГ ни-А-ни-В с парентеральным путем передачи диагностировали на основании повышенной активности АЛТ сыворотки в течение 6 месяцев, при отсутствии других известных маркеров вирусных гепатитов. Однако у части больных ХГ С уровень АЛТ не повышается. В современной диагностике гепатита С основная роль отводится определению антител к HCV и выявлению РНК HCV.

В отличие от гепатита В, при котором могут быть определены антигены вируса и антитела к ним, при гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела. Антигены HCV, если и попадают в кровь, то в количествах, которые практически не улавливаются. Они могут быть обнаружены только в ткани печени при использовании иммунногистохимических методов исследования. Это существенно ограничивает возможность оценки течения и активности инфекционного процесса.

Анти-HCV не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, и могут являться признаком как текущей, так и перенесенной инфекции. Приходится также учитывать, что у реципиентов, которым была перелита инфицированная кровь, могут обнаруживаться анти-HCV донора, не обязательно свидетельствующие о заражении HCV. У больных ХГ С анти-HCV обнаруживаются в крови не только в свободной форме, но и в составе циркулирующих иммунных комплексов. Антитела образуются к каждому из вирусных белков, расположенных в структурной и неструктурной области вирусного генома. Этим определяется их различная специфичность и, соответственно, разная диагностическая информативность. Для скрининга гепатита С используют метод ИФА, а в качестве подтверждающего теста — метод иммунноблота (RIBA). Существует несколько поколений диагностических тест-систем для выявления анти-HCV, отличающихся своей чувствительностью и специфичностью (таблица 2).

Таблица 2. Сравнение разных поколений диагностических иммуноферментных тест-систем для выявления антител к ВГС.

Белок, содержащий данный фрагмент

С100-3, С22, С33с, NS5

NS4, кор, NS3, NS5

С100-3, С22, С33с, NS5

NS4, кор, NS3, NS5

С100-3, С22, С33с, NS5, e1, e2

NS4, кор, NS3, NS5, E1, E2

*Тест-системы 4-го поколения содержат синтетические и рекомбинантные вирусные антигены, размеры которых могут отличаться от фрагментов 3-го поколения.

В заключении следует упомянуть о необходимости комплексного обследования больного с привлечением новейших достижений медицинской и биологической науки для правильной диагностики вирусных гепатитов и назначения адекватной терапии больному.[2,4,7,21]

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови пациентов давно вошел в практику клинических лабораторий. Совокупность получаемых данных о показателях обмена биллирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют этиологию вирусных гепатитов, вместе с тем существенны для оценки функционального состояния печени.

Показатели обмена билирубина.

Оценить у пациента состояние обмена билирубина можно на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Свободный билирубин является производной гемоглобина, высвобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов. В физиологических условиях каждые сутки гемолизируется примерно 1% циркулирующих эритроцитов, из которых образуется 200-250 мг билирубина. Основная часть билирубина поступает в кровяное русло из клеток системы мононуклеарных фагоцитов селезенки и костного мозга. Билирубин нерастворим в воде, поэтому в крови его перенос осуществляют неспецифические транспортные белки — альбумины. Свободный билирубин является токсичным соединением, способным проникать через гемато-энцефалический барьер, вызывая энцефалопатии. Детоксикация билирубина происходит в клетках печени, где к нему присоединяется глюкуроновая кислота, образуя глюкурониды билирубина. Эти соединения уже не токсичны и водорастворимы, что облегчает их выведение из организма в составе желчи. В кишечнике под действием бактериальных ферментов образуются две группы продуктов распада билирубина — уробилиногены и стеркобилиногены, основная часть которых выводится с калом. В нормальных физиологических условиях почки в выведении билирубина не участвуют. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7 — 17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином — непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина — прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3:1. При гепатитах повреждаются клетки печени и, вследствие этого, снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения паренхимы печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови за счет обоих его фракций. Отмечено, что уже в конце преджелтушного периода у части больных на фоне нормального общего билирубина начинает расти фракция прямого билирубина, что является ранним показателем цитолитических процессов в печени. В моче начинают выявляться билирубин и уробилины, а концентрация стеркобилина в кале резко снижается (таблица 3).

Таблица 3. Соотношение показателей обмена билирубина в норме и при развитии печеночной желтухи.

Общий билирубин сыворотки крови

1,7 — 17,1 мкмоль/л

Прямой билирубин сыворотки крови

Непрямой билирубин сыворотки крови

Реакция мочи на билирубин и уробилин

Реакция кала на стеркобилин

Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Оценка активности ферментов.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем цитолиза гепатоцитов, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов различной этиологии. При цитолитическом процессе, развивающимся в печени больного вирусным гепатитом, преобладает «вымывание» АЛТ, степень повышения АСТ существенно меньше (таблица 4).

Таблица 4. Определение активности ферментов в сыворотке крови

Значения при гепатитах

Специфичность для гепатоцитов

Щелочная фосфатаза (ШФ)

31-115 Ед/л дети: до 350 Е/л

* значения приведены в соответствии с рекомендациями диагностических тест-систем, используемых в КДЛ НПФ «Литех»

Для дополнительного подтверждения гепатогенной природы ферментемии можно определить активность печеночно-специфических ферментов — сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в гепатоцитах и их выявление в крови однозначно связано с патологией печени. Вместе с тем, эти тесты уступают по чувствительности определению активности АЛТ. Активность АЛТ и АСТ отражает выраженность воспаления в печени, но не этиологию гепатита.

При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются. Исключение представляет тимоловая проба, в норме имеющая значения до 4 ЕД и возрастающая до 6-8 ЕД при гепатитах.

При ХГ на стадии ЦП могут наблюдаться уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови, снижение протромбинового индекса (менее 70%), уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности. Дополнительными показателями активности гепатита являются ускорение СОЭ (і15 мм/ч), повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки.[10,16,19]

Модифицированный метод в соответствии с рекомендациями Скандинавского Комитета по Ферментам (СКФ).

Пируват + НАДН + Н + ? Лактат + НАД +

1. Буферный раствор:

ТRIS-буфер (рН 7,4) 50ммоль/л

2. Субстратный раствор:

Подготовка и стабильность реагентов

Метод работы с индивидуальными реагентами. Реагенты готовы к применению. Реагенты, даже после вскрытия флаконов, могут сохраняться при 2-8 С до указанного срока годности. Буферный раствор необходимо хранить в защищённом от света месте. Следует избегать загрязнения реагентов!

Метод работы с рабочим реагентом. Для приготовления рабочего реагента следует: Осторожно — смешать реагент 1 (Буферный раствор) и 2 (Субстрат) в соотношении 4:1 Рабочий реагент можно хранить в течение 3 недель при 2-80С или 3 дня — при 15-25С. Рабочий реагент следует хранить в защищённом от света месте.

Сыворотка, гепарин- или ЭДТА-плазма.

Не использовать гемолизированные пробы!

Падение активности в течение 3 дней

при 2-8С — 8%, при 15-25°C — 2%.

Схема проведения анализа:

Длина волны: Hg 334 им, 340 нм, Hg 365 нм

Длина оптического пути: 1 см

Температура: 25С, 30С или 37С

Измерение: относительно воздуха (уменьшение поглощения). Реагенты и кюветы прогреть до необходимой температуры. Температуру в течение анализа поддерживать постоянной (±О.5С).

Таблица 5 Метод работы с индивидуальными реагентами

В кюветы пипетировать

Перемешать, инкубировать 1-5 минут при необходимой температуре

Перемешать, через 1минуту измерить поглощение и одновременно включить секундомер. Точно через 1,2,3 мин повторить измерение.

Таблица 6 Метод работы с рабочим реагентом

В кюветы пипетировать

Перемешать, через 1минуту измерить поглощение и одновременно включить секундомер. Точно через 1,2,3 мин повторить измерение.

* При использовании микрокювет объемы можно уменьшить вдвое

Рассчитать среднюю величину изменения поглощения в минуту (*А/мин) и её подставить в формулу:

Активность ЛДГ (Ед/л) = *А/мнн Х F Применять следующие факторы:

Таблица 7 Метод работы с индивидуальными реагентами:

Значение фактора F

Таблица 8 Метод работы с рабочим реагентом:

Значение фактора F

Фактор пересчета результатов, выраженных в традиционной системе единиц (Ед/л), в Международную систему единиц (кат/л):

1 Ед/л =16,67х10 -3 мккат/л, 1 мккат/л=60 Ед/.

Линейность: Если изменение адсорбции в минуту составляет *A/min=0,150 при Hg 334 нм, 340 нм или 0,070 при Hg 365 нм, необходимо 100 мкл пробы смешать с 900 мкл физ. раствора (0,9% NaCl) и повторить определение. Полученный результат умножить на 10.

Таблица 9 Диапазон референтных величин

001.017.01 Ферментный реагент 1* 80мл

Субстратный раствор 1*20мл

001.017.10 Ферментный реагент 1* 800мл

Субстратный раствор 2*100мл

Kaт № 001.017.11 Ферментный реагент 4* 80мл

Субстратный раствор 2*40мл

Модифицированный, оптимизированный кинетический метод в соответствии с рекомендациями Международной Федерации Клинической Химии (IFCC), без активации пиридоксальфосфатом:

Пируват + НАДН +Н + —- L -Лактат + НАД +

1. Ферментный реагент:

ТРИС-буфер (рН 7,5) 150 ммоль/л

L -Алании 750 ммоль/л

2. Субстратный раствор:

2-0ксоглугарат 90 ммоль/л

Подготовка и стабильность реагентов

При работе с индивидуальными реагентами: Реагенты готовы к использованию и устойчивы, даже после вскрытия флаконов, до указанного срока годности при хранении при-2 — 8 С в защищенном от света месте. Следует избегать загрязнения реагентов.

При работе с рабочим реагентом для приготовления рабочего реагента следует:

Осторожно смешать реагент 1 (Ферментный) и 2 (Субстрат) в соотношении 4:1 Рабочий реагент можно хранить в течение 4-х недель при 2-8 0 С и 5 дней при 15-25 0 С.

Сыворотка, ЭДТА- или гепарин-плазма. Гемолиз мешает проведению анализа! Потеря активности в течение 3 дней при 4°С: <10%, при 20-25 0 С: <17%

Схема проведения анализа

Длина волны: 340нм или Hg 334 нм, 365 нм

длина оптического пути: 1 см

Температура измерения: 25°С, 30°С, 37С

Измерение: против воздуха (снижение поглощения). Перед измерением реагенты и кюветы прогреть до необходимой температуры и в течение измерения Поддерживать температуру постоянной

Таблица 10 Метод работы с индивидуальными реагентами

В кюветы пипетировать

Перемешать, инкубировать 5 минут при необходимой температуре

Перемешать, через 1минуту измерить поглощение и одновременно включить секундомер. Точно через 1,2,3 мин повторить измерение.

Таблица 11 Метод работы с рабочим реагентом

В кюветы пипетировать

Перемешать, через 1минуту измерить поглощение и одновременно включить секундомер. Точно через 1,2,3 мин повторить измерение.

*Полумикрометод; для макрометода объемы удвоить

Рассчитать среднюю величину изменения поглощения за 1минуту (А/мин) и использовать ее в расчете:

Активность АлаТ (ед/л) = А/мин х

При изменении поглощения в минуту (А/мин) 0,06-0,08 (Hg 365нм) или 0,12-0,16 (Hg 334нм и 340нм) следует принимать во внимание результаты измерения только в первые 2 минуты (1 мин инкубировать и 2мин измерять). Применять следующие значения фактора F/

Таблица 12 Метод работы с индивидуальными реагентами:

Значение фактора F

Таблица 13 Метод работы с рабочим реагентом:

Значение фактора F

Фактор пересчета результатов, выраженных в традиционной системе единиц (Ед/л), в Международную систему единиц (кат/л):

1Ед/л = 16,67 х 10 -3 мккат/л

1 мккат/л = 60 Ед/л

Таблица 14 Эксплуатационная характеристика

При такой активности /поглощении или выше необходимо 0.1 мл пробы смешать с 0,9 мл раствора NaCl (0,9%) и повторить определение, а результат умножить на 10. Высокоактивные сыворотки могут показывать очени низкие величины начального поглощения, так как большая часть НАДН будет израсходована до начала измерения. В этом случае необходимо провести разведения, как описано выше.

Таблица 15 Диапазон референтных величин

Допускается использование контрольных сывороток, активность АлаТ в которых определена (аттестована) данным методом.

Ферментный реагент и субстрат содержат азид натрия (0,095%). Следует избегать их контакта с кожей и слизистыми оболочками!

Принцип метода: основан на последовательности ферментативных реакций:

L — аспартат+ 2 — оксоглутарат АЛТ

глутамат + оксалоацетат оксалоацетат + НАДН+ Н лдг

Скорость уменьшения концентрации НАДН, который имеет максимум поглощения при 340 нм, пропорциональна активности АЛТ и измеряется фотометрически.

Набор реагентов предназначен для ручного определения и для определения на автоматических и полуавтоматических анализаторах.

Длина волны 340 им, температура измерений 37 С.

В кювету помещают 500 мкл рабочего реагента, прогревают 5 минут, затем добавляют 50 мкл исследуемого материала и перемешивают.

Инкубируют 1 мин при 37 С, измеряют оптическую плотность раствора по отношению к воздуху или воде. Точно через 2 минуты повторяют измерение, вычисляют среднее изменение оптической плотности за 1 мин. (

Подобные документы

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.

Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.

Описания воспалительного заболевания печени, возбудителем которого является вирус гепатита C. Исследование источников вируса, инкубационного периода. Клинические особенности гепатита. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика вирусных гепатитов.

Сущность и симптомы гепатита, вызванного вирусами А, В, С, D, TTV. Особенности осуществления неспецифической профилактики энтеральных и парентеральных форм этого заболевания. Рекомендации по предупреждению заражения гепатитом группы А, B, С, Д, Е.

Вирусные гепатиты (острые и хронические), механизмы и пути их передачи. Возбудители основных форм вирусного гепатита: этиология, клинические признаки и течение болезни. Интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов.

Патогенез вирусных гепатитов А и В. Характеристика заражения и проникновения вируса в ткань печени. Особенности повышения проницаемости клеточных мембран гепатоцитов (синдром цитолиза). Интоксикационный синдром и поражение ЦНС. Синтез вирусных белков.

Методы лабораторной диагностики гепатита С. Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов. Описание разновидностей внепеченочных проявлений, их связь с хронической HCV-инфекцией. Пути заражения вирусом.

Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.

PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

Источник: http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65635b2bd79b4d53a88421206c37_0.html

Парентеральные вирусные гепатиты

1. Парентеральные вирусные гепатиты

группа острых инфекционных заболеваний

протекающих циклически, вызываемых

вирусами B, C, D, G, F, TTV, передающихся

преимущественно контактным механизмом

и характеризующихся тем, что центральное

место в клинической картине занимает

3. Определение

гепатоцитов и протекающая в

различных клинических формах (от

• В 1964 году американский ученый

Blumberg открыл антиген, названный

им австралийским (HBsAg), а в 1970

Dane описал вирусоподобную

частицу, которые вместе составляют

является его высокая

достаточно от 10 до 100

7. Эпидемиология

Больные с манифестными формамиБольные с субклиническими формамиБольные с хроническим течением ВГВ.здоровые» вирусоносители»-

Контактный (пути: половой, артифициальный)Вертикальный (при нарушение проницаемости.плацентарного барьера)

Восприимчивый контингент – все, кроме

.вакцинированных и переболевших

8. Эпидемиология

колебания в широком диапазоне.

При — 20° С вирус сохраняется десятилетиями, а

при нагревании до 60° С сохраняется до 10

обработка в сухожаровой камере (160°)

инактивирует вирус в течении часа,

автоклавирование (120°) – в течении 45 минут.

Следовательно использование одноразового

инструментария спасет от многих проблем!

9. Потенциальные источники HBV, HCV, HDV-инфекции

…Доноры и реципиенты крови, ее препаратов

,Медицинские работники (хирургические и лабораторные специальности)

Пациенты и персонал отделений гемодиализа, реанимации,

,гематологических, онкологических, туберкулезных стационаров

,Лица, часто меняющие половых партнеров при незащищенном сексе

,Дети, рожденные от инфицированных матерей

Больные и персонал психиатрических клиник/интернатов

.Лица из гиперэндемичных регионов (беженцы, переселенцы…)

11. Патогенез

достигает печени, где в гепатоцитах

.происходит репликация вирионов

ВГВ не обладает цитотоксичностью –

цитолиз гепатоцитов и развитие

воспалительной реакции происходят

благодаря развитию аутоимунных

12. Патогенез 1

некробиотических и воспалительных

изменений в паренхиме печени.

В результате патологических изменений в

печеночной ткани возникают

Что имеет определенные клинические и

13. Жизненный цикл ВГВ

• Различают следующие варианты

клинического течения острого вирусного

2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.

3. Молниеносный (фульминантный) гепатит.

Классификация хроническкого вирусного гепатита В:

Состояние неактивного носительства HBsAg

Перенесенный гепатит B

В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический

синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) — печеночная

энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление

желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями

(постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

17. Outcome of Chronic HBV Infection

(манифестной) формой является

острая циклическая желтушная

форма с цитолитическим

синдромом, при которой признаки

болезни выражены наиболее полно.

19. Периоды острого вирусного гепатита В

Преджелтушный период длится в среднем от 4

до 10 дней, реже — укорачивается или

затягивается до 3-4 недель. Для него

-артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода

увеличиваются печень и селезенка, появляются

признаки желтухи — зуд, темная моча и

21. острая циклическая желтушная форма

— 2-6 нед. с колебаниями от нескольких

.дней до нескольких месяцев

Первоначально желтушное окрашивание

приобретают склеры и слизистые

. оболочки ротовой полости

Интенсивность желтухи обычно

. соответствует тяжести течения болезни

Появляются ахоличный стул и моча цвета

24. острая циклическая желтушная форма 1

Остаются выраженными и нередко

нарастают симптомы интоксикации:

головная боль, поверхностный сон,

снижение аппетита до анорексии

(при тяжелых формах), тошнота и

25. Фульминантная печеночная недостаточность

обусловленное развитием тяжелого

нарушения функции печени

(массивным некрозом печени)

у здорового ранее человека,

развившееся в пределах 2 недель от

26. Фульминантный гепатит

обусловленная развитием массивного

и в большинстве случаев

заканчивающаяся смертью больного

27. Печеночная недостаточность:

Сверхострая – до 7 дней

Острая – 8-28 дней

Подострая – 5-26 недель

Сроки развития ОПЭ

после появления желтухи

28. Фульминантная печеночная недостаточность

коагулопатией и др. метаболическими

отека головного мозга,

присоединением вторичной бактериальной

и грибковой инфекции.

29. Признаки фульминантного течения вирусного гепатита

•Уменьшение размеров печени, симптом «пустого

•Склонность к задержке жидкости

•Боли в области печени

30. Признаки фульминантного течения вирусного гепатита

•Уровень АсАТ превышает уровень АлАТ

•Повышение уровня билирубина

•Снижение уровня глюкозы

•Снижение уровня холестерина

•Низкая сулемовая проба

31. Фульминантная печеночная недостаточность

.Возможна подавленность или эйфоричность

.Нарушения ритма сна, устрашающие сновидения

Головная боль, головокружение, »мелькание мушек» перед

».глазами, чувство »провалов

.Снижение концентрации внимания

Ошибки и быстрое истощение при выполнении простейших

Нарушение координации мелких движений (напр., изменение

Отсутствие адекватного восприятия места,

времени, собственной личности

Сонливость, заторможенность, адинамия

Простые задания выполняются с трудом

Возможны судороги различных мышечных групп

Периодически психомоторное возбуждение, бред,

34. ОПЭ III

Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение

при воздействии резких раздражителей

Сохранена реакция на боль

Зрачки обычно широкие

Определяется симптом »плавающих» глазных яблок

Отсутствие рефлексов и реакций на любые

35. Лабораторные данные при остром вирусном гепатите

характерных признаков нет

Биохимический анализ крови:

• аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ) –

повышение в 10 и более раз

• ЩФ ( обычно повышение в 1,5-3 раза) при

36. Специфическая диагностика ВГВ

Носительство вируса. Острая инфекция

Хроническая инфекция. Контакт с

вирусом. Носительство вируса.

Активная репликация вируса.

Предыдущая встреча с вирусом.

Активная репликация вируса. Высокая

инфекциозность сыворотки крови.

Высокий риск перинатальной передачи.

Завершенная репликация вируса

(исключая мутантные формы).

Наличие возбудителя и его активная

• Больные гепатитом В

Терапия возможных осложнений

Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий

двигательный и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает

достаточно для большинства больных легкими формами болезни.

• При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят

инфузионную терапию с применением кристаллоидных и

каллоидных растворов растворов, коррекцию водноэлектролитного баланса, спазмолитики, антибактериальную

терапию с преимущественным действием на ЖКТ (неомицин,

• Необходимость применения глюкокортикоидов многими авторами

Целесообразны эфферентные методы экстракорпоральной

детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).

• При развитии ОПН необходим перевод больного в ОРИТ с

массивной заместительной и детоксикационной терапией.

• Острые формы ВГВ (90%) в

этиотропной терапии не нуждаются.

• Хронизация ВГВ происходит в 5-10 %

1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ

1раз/3 суток в/м. (более эффективно и

намного дороже пегелированный

интерферон , вводится 1 раз в неделю).

2. Зефикс (Ламивудин) – противовирусный

препарат, 100мг per os в течении

3. Комбинация интерферона с ламивудином.

правил асептики и антисептики

— HBVax-II (USA) и т.д.

Иммунологическая память (иммунитет против

вируса) сохраняется от 5 до 10 лет.

47. Вирусный гепатит D

• Вирусный гепатит D – острая или

хроническая вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных

поражением печени и протекающая в

виде коинфекции или

суперинфекции на фоне ВГВ.

• Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой

сферические частицы размером 30-37 нм,

содержащие РНК, внутренний антиген — НDАg, и

внешний — являющийся поверхностным

антигеном ВГВ — HBsAg.

• Этот неклассифицированный вирус (вироид)

нуждается при репликации в хелперной функции

ВГВ, результатом чего является использование

HBsAg для синтеза оболочки ВГD.

• Генотипирование позволило установить наличие

3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1

генотипа встречаются наиболее часто.

Предполагают, что 1a субтип вызывает более

легкие, а 1b — более тяжелые случаи заболевания.

• Источниками инфекции являются больные

острыми и хроническими формами

инфекции, протекающими как в

манифестной, так и в субклинической

• Механизм и пути передачи, по-видимому,

такие же как при ГВ.

• Наибольшее число инфицированных

обнаружено среди потребителей

инъекционных наркотиков (52%) и больных

гемофилией. Есть сведения о высоком риске

заражения при сексуальных контактах.

• Гепатит D встречается только у лиц,

инфицированных ВГВ, и протекает в

54. HDV-инфекция

Короткий, ранние проявления интоксикации,

лихорадка, боли в области печени, артралгии

Субфебрилитет, усиление болей в правом подреберье,

уртикарные высыпания, спленомегалия, на 15-32 день

желтухи часто клинико-ферментативное обострение с

преимущественным повышением АсАТ, высоким

уровнем тимоловой пробы.

56. HDV-инфекция

вирусоносителя гепатита В

Короткий, начало острое, лихорадка, интоксикация, боли в

правом подреберье, артралгии, возможны проявления

Выраженный синдром интоксикации, лихорадка, боли в

правом подреберье, гепатоспленомегалия, отечноасцитический синдром, нарушение белково-синтетической

Волнообразный характер течения с повторными клиникоферментативными обострениями и желтухой.

Ранние признаки хронизации.

58. Исходы HDV-инфекции

(острый гепатит В с дельта-агентом):

•Летальность выше, чем при ОГВ без дельта-агента (2-20%)

•Частота хронизации процесса не изменяется

(острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя

•Летальность выше, чем при HBV-моноинфекции ( 20%)

•У подавляющего большинства развивается

хронический дельта-гепатит, часто с быстрым исходом

в цирроз печени

• Используется комплекс лечебных

мероприятий, применяемый при ГВ.

• Предпочтение отдается высоким

дозам интерферонов (5-10 млн МЕ в

день) на срок не менее 12 мес.

• Не отличается от профилактики ГВ.

Существующая вакцинация против

ГВ защищает и от ГD.

• Разрабатывается и вакцина против

ГD, защищающая лиц,

• Вирусный гепатит С (ВГС) –

антропонозная вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных

поражением печени, безжелтушным,

легким и среднетяжелым течением

в острой фазе и частой склонностью

к хронизации, развитию циррозов

печени первичных гепатокарцином.

• До 1989 года обнаруживалось большое

число посттрансфузионных гепатитов с

отрицательными маркерами ВГА и ВГВ,

что породило их название »гепатит ни А,

• Вирус гепатита С, открытый в 1989 году

является этиологическим фактором

большей части случаев гепатита ни А, ни В

с парентеральным механизмом передачи.

• Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) обнаружены более

чем у 90% больных посттрансфузионным гепатитом ни А,

ни В, а также у большинства больных спорадическим

гепатитом ни А, ни В (без явных факторов риска

• Процент случаев гепатита ни А, ни В с отсутствием antiHCV крайне низок, и в его развитии предполагается

этиологическая роль других (в настоящее время, как

минимум, еще двух) вирусов.

• Прогрессирование в хронический гепатит может

наблюдаться более чем у 70% больных острым

гепатитом С (ОГС).

• У этих больных при длительном течении

инфекции высока вероятность развития

цирроза печени, печеночной недостаточности

и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

• Учитывая, что в мире насчитывается примерно

500 миллионов инфицированных HCV и что

хронический гепатит С (ХГС) часто долгое

время протекает бессимптомно,

предполагается существование значительной

части популяции, имеющей скрытое и

потенциально опасное заболевание.

Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНКсодержащий вирус, относящийся к

Согласно существующим классификациям

выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его

субтипов. Установлены существенные

географические различия в их

• В России чаще всего обнаруживаются

генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b

большинство исследователей связывают

случаи заболеваний с высоким уровнем

виремии и низким ответом на

67. HCV Infection: Worldwide Prevalence

68. HCV Infection: Worldwide Genotype Distribution

Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.

• Источники инфекции, механизм и пути передачи во

многом соответствуют ГВ.

• Источники ГС — больные хроническими и острыми

• Наибольшее эпидемиологическое значение имеет

парентеральный путь передачи.

• Чаще всего заражение ВГС происходит при

переливании крови и ее препаратов. Считают, что

возбудитель ГС является одним из основных

этиологических факторов посттрансфузионного

• Нередко инфекция встречается у больных гемофилией.

Тестирование доноров, консервированной крови и ее

дериватов на ГС является обязательным.

70. Пути распространения ВГС

Заражение при работе с вирусом

Data adapted from Centers for

• После проникновения в организм человека

ВГС, обладая гепатотропностью,

реплицируется преимущественно в

• Кроме того, вирус, по современным

представлениям, может реплицироваться, как

и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в

мононуклеарных клетках периферической

крови. ВГС обладает слабой

иммуногенностью, что определяет

замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и

гуморальный ответ иммунной системы на

• Устойчивость ВГС к специфическим

факторам иммунитета обусловлена его

высокой способностью к «ускользанию» изпод иммунологического надзора. Одним из

механизмов этого является

реплицирование ВГС с высоким уровнем

мутаций, что определяет присутствие в

организме множества постоянно

изменяющихся антигенных вариантов

• Таким образом, слабость иммунного

реагирования и мутационная изменчивость

вируса во многом обусловливают высокий

хрониогенный потенциал данного

Инкубационный период составляет

от 2 до 26 недель (в среднем — 6-8

недель). В течении ГС выделяют:

2. Хроническую стадии болезни.

(последняя включает две фазы:

латентную и реактивации).

• Чаще всего протекает в бессимптомной и

субклинической форме. Диагноз может быть

верифицирован путем индикации HCV-RNA методом

ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических

• Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается

лишь в 10-20% случаев.

• Для продромального периода характерны

диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота),

нередко слабость, недомогание.

• В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и

развивается, то она умеренно выражена; интоксикация

• Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением

со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у

большинства больных (в 75-80%) развивается

хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза

чаще всего предшествует фазе реактивации.

• Продолжительность • Фаза реактивации обусловлена

составляет 10-20 лет.

В этот период какие- • У больных определяются

волнообразное 2-5-кратное повышение

активности аминотрансфераз и в ряде

случаев внепеченочные проявления.

В крови больных

Течение фазы реактивации

характеризуется повторными, умеренно

выраженными изменениями клиникоNS3, NS4, NS5 и

периодически – РНК • В крови определяются IgM и IgG антиВГС.

HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и РНК

• Так же как и ВГВ, вирус гепатита С

имеет значение в формировании

цирроза печени и возникновении

76. Cirrhosis

• Клиническая картина (малоинформативна)

78. Liver Biopsy

79. Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression with Recovery

80. Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression to Chronic Infection

• Базисная и патогенетическая терапия

соответствует лечению других

• При лечении больных, находящихся

в острой стадии ГС, учитывая

высокий риск развития хронической

стадии может быть назначена

• Цели противовирусной терапии:

1. остановить прогрессирование гепатита;

2. предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК.

• Задачи противовирусной терапии:

1. исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и ткани печени;

2. нормализация уровня аминотрансфераз;

3. уменьшение/разрешение воспалительных изменений в

4. уменьшение фиброза;

5. снижение/исчезновение инфекциозности;

6. исчезновение клинической симптоматики.

1. ИФН альфа-2b назначается в дозе 3 млн.

ME 3 раза в неделю на протяжении 12-48

2. Рибавирин (рибамидин) в дозе 0,8-1,2 г в

3. Более эффективно сочетание итерферона

4. Пегинтрон (Пегасис) 140-180 мкг 1р/6дней

Источник: http://en.ppt-online.org/57079

Санитарно-эпидемиологическая служба города Минска

Главное меню

Для сотрудников

Парентеральный вирусный гепатит

1. Что такое парентеральный вирусный гепатит?

Парентеральный вирусный гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое вызывают вирусы, проникающие в организм человека через нарушения и повреждения целостности кожных и слизистых покровов. Инфицирование наступает при контакте с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями.

К группе парентеральных вирусов относятся вирусы гепатита В, D, С, F, G, TTV, Sen V. Устойчивость вирусов в окружающей среде чрезвычайно высокая – при комнатной температуре на предметах и поверхностях инфекционность вирусов сохраняется от 3 до 6 месяцев, в замороженном виде – 15-25 лет.

Источником инфекции парентерального вирусного гепатита является человек — больной острым, хроническим гепатитом или носитель вируса, у которого клинические проявления заболевания отсутствуют. Вирус содержится во всех биологических жидкостях источника инфекции: крови, сперме, вагинальном секрете. В меньших концентрациях — в слюне, моче, грудном молоке, поте, желчи. Для заражения достаточно мельчайшей капли крови (10-6 – 10-7 мл. крови), порой даже невидимой невооруженным глазом.

Заражение происходит естественными и искусственными путями.

Естественные пути реализуются при (1) половом контакте, (2) от матери к ребенку (внутриутробно через плаценту или во время родов при прохождении через родовые пути). Важное место имеет (3) контактно-бытовой путь передачи инфекции. Контактно-бытовой путь реализуется:

а) при использовании общих с больным предметов личной гигиены (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, мочалок, расчесок, постельных принадлежностей);

б) при соприкосновении с любыми поверхностями помещений и предметов, загрязненными кровью (при наличии у контактных порезов и микротравм);

в) возможно заражение и во время уличных драк;

Искусственные пути передачи в настоящее время чаще всего реализу-ются при проведении (4) немедицинских парентеральных вмеша-тельств, в частности – во время инъекционного введение наркотиков с ис-пользованием общих шприцев, игл или уже инфицированного наркотика.

Существует риск заражения во время проведения татуировок, пирсинга, маникюра и педикюра загрязненным инструментарием.

Некоторый риск заражения существует и при проведении медицинских манипуляций: при переливании крови, во время гемодиализа, при различных хи-рургических вмешательствах. Однако в нашей стране этот риск сведен к минимуму, т.к. для проведения инъекций и манипуляций используются одноразовые сте-рильные шприцы, инструментарий и перевязочный материал, а для предупрежде-ния заражения через донорскую кровь- вся кровь при каждой кроводаче исследу-ется на маркеры ПВГ.

Заболевание может протекать в клинически выраженной и бессим-птомной форме. Инкубационный период (период от момента заражения до первых клинических проявлений) в среднем составляет от 6 недель до 6 месяцев. В течение этого времени вирус размножается и его концентрация в организме увеличивается. Наступает преджелтушный период (4-10 дней), в течение которого возникает чувство общей слабости, усталости, появляется тошнота, рвота, ухудшается аппетит, вплоть до его отсутствия, беспокоят боли в крупных суставах, особенно в утренние часы, внешне сус-тавы не изменяются, возможен и гриппоподобный вариант начала заболе-вания. Постепенно увеличивается печень и селезенка, появляется зуд кожи, моча темнеет и становится «цвета пива», кал обесцвечивается. Иногда мо-жет появляться сыпь типа «крапивницы». И, наконец, наступает желтуш-ный период, длительностью от 2 недель до 1,5 месяца. Вначале желтеют глаза, слизистая оболочек твердого неба и уздечки языка, позднее окраши-вается кожа. Желтуха сопровождается кожным зудом и ухудшением общего состояния, нарастают симптомы интоксикации (головная боль, сонливость, повышение температуры). Возникает чувство тяжести и ноющие или при-ступообразные боли в правом подреберьи, особенно усиливающиеся при пальпации печени. Изменяются биохимические показатели печени. Далее желтуха постепенно угасает и наступает период выздоровления. Однако острая инфекция у части больных переходит в носительство маркеров ПВГ либо в хронический гепатит. Если для гепатита В характерна хронизация процесса в 5-10% случаев, для гепатита В+Д – в 60% случаев, то для гепа-тита С — в 80-90% случаев. Развитие цирроза печение и гепатоцеллюлярной карциномы – итог длительного персистирования вируса в организме.

Основой профилактических мероприятий по предотвращению инфици-рования вирусом гепатита В является вакцинация. В г. Минске в рамках приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.12.2006 №913 «О совершенствовании организации проведения профилактических прививок» прививаются против гепатита В:

  • новорожденные дети
  • 13-летние подростки
  • дети и взрослые, в семьях которых есть носитель HBsAg, больной ост-рым или хроническим гепатитом В.
  • дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а так-же находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные.
  • лица, у которых произошел контакт с материалом, контаминированным вирусом гепатита В.
  • медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другой биоло-гической жидкостью человека.
  • лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови.
  • студенты медицинских университетов и учащиеся средних медицинских учебных заведений.
  • пациенты перед плановой операцией, ранее не привитые

К очень важным профилактическим мероприятиям относятся меры по предупреждению рискованного поведения:

  • необходимо избегать случайных половых связей, иметь одного надёж-ного полового партнёра.
  • использовать презерватив при половом контакте;
  • никогда не экспериментировать и не употреблять наркотики;
  • косметические процедуры (татуировки, пирсинг, маникюр, педикюр) проводить только в специальных учреждениях, имеющих лицензию на их проведение.
  • пользоваться только индивидуальными предметами личной гигиены: бритвенными и маникюрными принадлежностями, ножницами, расческами, мочалками, полотенцами.

Санитарно-эпидемиологическая служба города Минска © Все права защищены

Адрес: ул. Петруся Бровки, 13, 220013, г. Минск

Источник: http://www.minsksanepid.by/node/656



Источник: kakvylechit.ru


Добавить комментарий