Колликвационный некроз фокальный

Колликвационный некроз фокальный

Содержание статьи:

НЕКРОЗ
(Формализация)

Некроз — патологическая форма клеточной смерти в результате повреждающего воздействия (обычно резкого и сильного) на клетку.

Классификация некроза по причине

1. травматический — при действии физических (механических, температурных и др.) и химических (кислоты, щелочи и др.) факторов
2. токсический — при действии токсинов бактериальной и другой природы
3. трофоневротический — при нарушении микроциркулции и иннервации тканей при хронических заболеваниях
4. аллергический — при ммунопатологических реакциях
5. сосудистый — при нарушении кровоснабжения органа или ткани

Стадии морфогенеза некроза

1. паранекроз — обратимые похожие на некротические изменения.
2. некробиоз — необратитмые дистрофические изменения.
3. смерть клетки — критериев установления момента смерти клетки пока нет.
4. аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденных клеток.

    Гетеролизис — разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий.

    Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются только на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после наступления момента смерти клетки, но гистохимические и электронно-микроскопические признаки смерти клетки (исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактакдегидрогеназы и др.), гликогена, распад ультраструктур (набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист и т.д.)) наступают гораздо раньше.

Микроскопические признаки некроза

1. Изменения ядра
1.1. кариопикноз — сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина
1.2. кариорексис — распад ядер на глыбки
1.3. кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы)

2. Изменения цитоплазмы
2.1. плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок
2.2. плазморексис — распад на глыбки
2.3. плазмолизис — расплавление цитоплазмы

3. Изменения внеклеточного матрикса
3.1. расщепление волокон матрикса (ретикулярных, коллагеновых, эластических) под действием ферментов (протеаз, липаз)

Реакция на некроз окружающих тканей

1. Образование демаркационного воспаления вокруг участка некроза с целью отграничения очага некроза от здоровых тканей, участия в рассасывании некротических масс и последующей их организации (замещении соединительной тканью).

Исходы некроза (в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления)

1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов.
2. организация (рубцевание) — замещение некротических масс соединительной тканью
3. инкапсуляция— отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой
4. петрификация (кальцификация) — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются)
5. оссификация — появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза)
6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза)
7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса

Классификация некроза по клинико-морфологическим формам

1. Коагуляционный (сухой) некроз

— подразумевает сохранение общих контуров очага, по крайней мере несколько дней, в результате предполагаемой блокады протеолиза клетки. Последняя, возможно, обусловлена внутриклеточным ацидозом (в результате повреждения), который вызывает денатурацию не только структурных белков, но и протеолитических ферментов.

    Коагуляционный некроз чаще всего встречается при гипоксической гибели тканей во всех органах, кроме головного мозга.

Характеристики коагуляционного некроза

1. преобладание в мертвых тканях процессов:
1.1. коагуляции
1.2. дегидратации
1.3. уплотнения

2. внешний вид некротизированных тканей:
2.1. сухие
2.2. плотные
2.3. серо-желтого цвета
3. в качестве исхода обычно организация (замещение соединительной тканью).

Виды коагуляционного некроза

1.1.Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз. Макроскопически напоминает белесоватый крошащийся творог или мягкий сыр. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная грунулематозными бугорками (см. гранулематозное воспаление). Чаще всего встречается при туберкулезе, сифилисе.

1.2. Фибриноидный некроз. Развивается в межуточной ткани и стенках сосудов, когда некротические массы пропитываются плазменными белками и фибриногеном. Встречается при иммунопатологических процессах и аллергических заболеваниях.

1.3. Восковидный некроз (ценкеровский). Развивается в скелетных мыщцах (чаще прямых и косых мыщцах живота, приводящей мышцы бедра). Встречается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф), травме.

1.4. Жировой некроз (стеатонекроз). Развивается в жировой клетчатке, замазкообразного вида разной формы и величины.
1.4.1. травматический — при повреждении жировой клетчатки
1.4.2. ферментный — чаще всего встречается при освобождении активированных липаз из поврежденных клеток поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. Появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный) некроз

— развививается в результате аутолиза или гетеролиза. Чаще всего встречается в очагах поражения инфекционными агентами (бактериями) и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов.

    Как одно из исключений влажный некроз встречается при гипоксической гибели ткани головного мозга (причины это пока не известны; по одной из гипотез это вызвано тем, что ткань мозга богата водой и поэтому процессы аутолиза в ней преобладают над коагуляционными процессами).

Характеристики колликвационного некроза

1. преобладание в мертвых тканях процессов:
1.1. расплавления некротизированной ткани
1.2. гидратации некротизированной ткани
1.3. встречается в тканях с большим количеством воды (головной мозг)
1.4. в качестве исхода обычно образование кисты

2. внешний вид некротизированных тканей:
2.1. дряблые
2.2. неправильной формы
2.3. серого цвета

3. Инфаркт

— очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока (чаще всего вследствие закупорки артерии тромбом, эмболом или длительного спазма), а также прекращения венозного оттока (дренажа) (при венозном застое).

    Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной (для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитой системой коллатералей (селезенка, почки, легкое)) или неправильной (для органов с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг)).

Виды инфарктов

3.1.инфаркт ишемический (белый)(анемический, бескровный). Обычно развивается в органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением (селезенка) и в головном мозгу
3.2. инфаркт белый с геморрагическим венчиком. Обычно развивается тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. (часто в миокарде и почках)
3.3. инфаркт геморрагический (красный). Обычно развивается в условиях венозного застоя (часто в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия)

Cтадии инфаркта

1. некротическая
2. организация — в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию рубца.

4. Гангренозный некроз (гангрена)

— (некроз черного, темного цвета) развивается в тканях, прямо или косвенно (через анатомические каналы), соприкасающиеся с внешней средой. Чаще всего поражаются конечности, легкие, кишечник, кожа щек, матка. Темный цвет ткани обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха.

Виды гангренозного некроза

4.1. сухая гангрена
4.1.1. имеет признаки коагуляционного некроза
4.1.2. имеет хорошо выраженную зону демаркационного воспаления
4.1.3. сопровождается мумификацией

4.2. влажная гангрена:
4.2.1. имеет признаки колликвационного некроза.
4.2.2. развивается при инфицировании погибшей ткани гнилостными бактериями, например из группы клостридий.
4.2.3. внешний вид ткани
4.2.3.1. набухший
4.2.3.2. отечный
4.2.3.3. дряблый
4.2.3.4. демаркационная зона не определятся

4.3. пролежнь — разновидность сухой или влажной гангрены вследствие механического сдавления ткани у ослабленных больных

4.4. газовая гангрена — в некротизированной ткани находятся пузырьки с сероводородом, образованного обычно микробом Clostridium welchii. Встречается редко.

5. Секвестр

— участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

    Обычно сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые могут выходить фрагменты секвестра. Чаще всего секвестры образуются в костях при остеомиелите.

Опубликовано: http://patho-not.narod.ru/page10_109.html, 22.06.07
Источник:
1. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н., «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомиии», М., «Медицина», 1998 г.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М.,»Патологическая анатомия», т.1., М., «Медицина», 2001 г.


Основная страница.

Hosted by uCoz


Источник: patho-not.narod.ru


Добавить комментарий