Холестатический гепатит с желтухой

Холестатический гепатит с желтухой


Содержание статьи:

Холестатическая желтуха

Холестатическая желтуха напрямую связана с внутрипеченочным холестазом. Состояние характеризуется нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Прямым последствием синдрома становится повышение билирубина в крови, которое приводит к окрашиванию в желтый цвет склер и кожных покровов.

Нарушение метаболизма желчи опасно серьезными повреждениями клеток печени и угрозой интоксикации организма. Холестатическая желтуха является симптомом ряда опасных заболеваний. Среди них — гепатиты B и C, которые в свою очередь могут стать причинами развития жирового гепатоза или цирроза печени. При появлении тревожных признаков (изменение цвета кожи, кожный зуд, обесцвечивание кала) следует незамедлительно обратиться к врачу.

Причины холестатической желтухи

  • Острый лекарственный гепатит.
  • Инфекционные гепатиты.
  • Токсическое или алкогольное повреждение печени.
  • Цирроз.

Холестатической желтухой могут также сопровождаться острые бактериальные инфекции, сепсис, различные заболевания печени.

Симптомы холестатической желтухи

Основные признаки, которые свидетельствуют о нарушении проходимости желчевыводящих протоков, часто наблюдаются и при других заболеваниях печени. Это затрудняет самостоятельную диагностику. Беспокойство должны вызвать:

  • окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых;
  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • кожный зуд, приводящий к расчесам;
  • сильные боли в подреберной области;
  • изменение цвета мочи и кала (моча приобретает оттенок пива, кал обесцвечивается).

Подтвердить, что у пациента именно холестатическая желтуха, симптомы эти не могут из-за их общего характера.

Однако они являются поводом для обращения к специалисту, который проведет полноценное обследование и установит точный диагноз.

Лечение холестатической желтухи

Лечение начинается с определения предпосылок развития холестатической желтухи. От характера основного заболевания зависят дальнейшие манипуляции. В некоторых случаях достаточно медикаментозной терапии, в других необходимо оперативное вмешательство.

Серьезность последствий зависит от времени обращения в клинику, тяжести состояния пациента, его возраста и ряда других факторов. Чем раньше установлен диагноз, тем проще устранить корень проблемы.

www.gepatit.ru

Холестатическая желтуха и токсический гепатит

Токсический гепатит — острое отравление веществом гепатотоксического действия (полигексаметиленгуанидин гидрохлорид), осложнённое токсической гепатопатией различной степени тяжести, протекающей по типу холестатического гепатита.

Отравление спиртсодержащей жидкостью, осложнённое токсическим поражением печени.
КОД ПО МКБ-10
T65.8 Токсическое действие других уточнённых веществ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В 2006–2007 гг. в РФ отмечают рост заболеваний, проявляющихся внезапным развитием выраженной желтухи. Количество заболевших по различным территориям субъектов РФ колеблется от 100 до 7000 человек. Так, в Иркутской области зарегистрировано 6846 заболевших, из них 36 беременных женщин. В большинстве случаев заболевают социально неблагополучные люди в результате употребления дешёвых алкогольных напитков и различных спиртсодержащих жидкостей (суррогаты алкоголя).

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

В Белгородской, Волгоградской, Воронежской, Тверской, Кировской и Свердловской областях большинство заболевших связывают появление желтухи с употреблением дезинфицирующих средств (например, «Экстрасепт1»). В ряде других территорий большинство больных затрудняются указать название употреблённой жидкости, либо указывают на приём водки, вина, пива.

Полигексаметиленгуанидин гидрохлорид относят к новому классу полимерных алкилен и оксиалкиленгуанидиновых антисептиков. Данное соединение — дезинфицирующее средство, растворимо в воде, этиловом спирте, нерастворимо в жирах.

Патогенез изучен недостаточно. Спиртсодержащие жидкости, включающие полигексаметиленгуанидин гидрохлорид, вызывают поражение печени и ЦНС, нарушают углеводный и белковый обмен, окислительно-восстановительные процессы, морфологический состав крови.

Гидрофобные полиэтиленовые звенья, соединяющиеся в гуанидиновые группировки, способствуют адсорбции полигуанидинов на фосфолипидных мембранах клеток. Проникая в клетку, они блокируют действие ферментов, препятствуют репликации нуклеиновых кислот, угнетают дыхательную систему клеток, вызывая дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза. Вероятно, токсическое действие полиметиленгуанидин гидрохлорида вызывает также нарушение метаболизма жёлчных кислот, экскреции жёлчи в жёлчные капилляры и оттока по внутрипечёночным жёлчным протокам.

Таким образом, при отравлении веществом гепатотоксического действия, содержащегося в суррогатах алкоголя, возникает токсическая гепатопатия, протекающая по типу холестатического гепатита.

Патогенез осложнений беременности

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Все больные токсическим гепатитом предъявляли жалобы на появление желтухи (склер и кожи), изменение цвета мочи (от тёмножёлтого до тёмнокоричневого), снижение аппетита, тошноту.

Развитие желтухи возможно после однократного приёма 30–500 мл содержащей алкоголь жидкости у беременных, многократного приёма до 1000 мл в день у небеременных пациентов. Развитие желтухи у всех больных проявлялось через 2–5 дней после приёма содержащей алкоголь жидкости.

У беременных чаще возникал кожный зуд и озноб. У всех больных токсическим гепатитом снижалась критичность оценки своего состояния, возникала лёгкая оглушённость.

Для беременных с токсическим гепатитом характерно удовлетворительное самочувствие при тяжёлой печёночной недостаточности.

Практически у всех беременных с токсическим гепатитом в анамнезе отмечали факторы, способствующие поражению печени: хронический алкогольный гепатит, цирроз печени, перенесённый гепатит В.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

· Развитие холестатического гепатита с нарушением свертывающей системы крови.
· Антенатальная гибель плода.
· Коагулопатическое кровотечение в раннем послеродовом периоде.

ДИАГНОСТИКА ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА У БЕРЕМЕННЫХ

Появление желтухи после употребления содержащих алкоголь жидкостей. В анамнезе отмечали частое употребление алкогольных напитков, хронический алкоголизм, хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Интенсивное желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых рта (особенно в области уздечки языка). Расчёсы на коже, более выраженные на животе. Увеличение печени при пальпации при нормальных размерах селезёнки.
Тенденция к гипотонии: АД от 90/50 мм рт.ст. до 100/60 мм рт.ст., склонность к брадикардии, ЧСС 62–56 в минуту.
При аускультации отмечают глухие тоны сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз 12–14´109/л или лейкопения 5–4´109/л с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У беременных в большинстве случаев показатели концентрации мочевины, креатинина, общего белка крови соответствуют норме.

При биохимическом исследовании крови у беременных повышение содержания билирубина до 400–450 мкмоль/л, вне беременности — до 800–850 мкмоль/л. Отмечалось увеличение обеих фракций билирубина с преобладанием прямого билирубина. (например, общий билирубин — 410 мкмоль/л, прямой — 290 мкмоль/л, непрямой — 120 мкмоль/л)

Активность ферментов АСТ возрастала в 3–5 раз, активность АЛТ — в 4–10 раз. При этом отмечали преобладание активности ферментов АЛТ; увеличение активности ЩФ в 3–6 раз, повышение концентрации холестерина в сыворотке крови до 10–19 мкмоль/л, положительный результат тимоловой пробы.

При исследовании показателей свёртывающей системы крови:
· увеличение протромбинового времени;
· снижение протромбинового индекса до 40–52%;
· увеличение или снижение содержания фибриногена;
· увеличение времени агрегации тромбоцитов в 2–2,5 раза.

В анализе мочи: резко положительная реакция на жёлчные пигменты, уробилин, а также умеренная протеинурия (до 1 г/л). При микроскопии осадка в поле зрения — до 20–35 эритроцитов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· УЗИ печени: диффузная гепатомегалия при нормальных размерах селезёнки.
· Электроэнцефалография: церебральная недостаточность как следствие печёночной энцефалопатии.
· УЗИ плода: данные фетометрии соответствуют сроку гестации, специфических изменений в плаценте нет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Токсический гепатит при беременности дифференцируют с паренхиматозной желтухой (вирусные гепатиты), внутрипечёночным холестазом, острой жировой дистрофией печени беременных.

Дифференциальная диагностика желтух у беременных

· Токсический гепатит:
— приём алкоголя, социальное неблагополучие;
— развитие в I–II–III триместрах беременности;
— предшествующие симптомы: приём суррогатов алкоголя за 2–5 дней до развития желтухи;
— кожный зуд;
— возможен диспепсический синдром;
— увеличение печени;
— возможна анемия;
— умеренный лейкоцитоз;
— гипер или гипокоагуляция;
— гипербилирубинемия повышена в 5–20 раз за счёт прямой фракции;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) увеличены в 3–10 раз;
— повышение активности АЛТ, АСТ;
— УЗИ: увеличение печени.

· Острый вирусный гепатит:
— в анамнезе — воздействие факторов риска инфицирования;
— развитие возможно в любой триместр;
— симптомы, предшествующие желтухе — продромальный период;
— при холестатической форме возможен зуд;
— часто возникает диспептический синдром;
— лихорадка в продромальном периоде;
— увеличение печени;
— увеличение селезёнки (возможно в 20% случаев);
— при тяжёлом течении развивается печёночная недостаточность;
— лимфоцитоз;
— гипокоагуляция, ДВС-синдром при тяжёлом течении;
— гипербилирубинемия;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
— повышенная активность АЛТ, АСТ;
— УЗИ печени малоинформативно.

· Хронический гепатит, цирроз печени:
— в анамнезе — острый вирусный гепатит, факторы риска инфицирования;
— может развиться в любой триместр беременности;
— симптомы, предшествующие желтухе: может быть слабость, кожный зуд и др.;
— возможен кожный зуд;
— может быть диспепсический синдром;
— может быть лихорадка;
— увеличение печени, селезёнки, признаки портальной гипертензии;
— часто — уплотнение печени;
— часто — увеличение селезёнки;
— печёночная недостаточность;
— может наблюдаться анемия;
— возможна гипокоагуляция;
— часто — гипербилирубинемия;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
— активность АЛТ, АСТ повышена;
— сывороточные маркеры вирусов — при вирусных хронических заболеваниях печени;
— может быть показана биопсия печени.

· Обтурационная желтуха:
— в анамнезе — жёлчные колики, результаты прежних исследований желчевыводящих путей;
— возможно развитие в любом триместре беременности;
— симптомы, предшествующие желтухе — лихорадка, болевой абдоминальный и диспепсический синдром;
— возможен кожный зуд;
— выражен диспепсический синдром;
— лихорадка;
— увеличение и болезненность печени;
— лейкоцитоз;
— показатели свёртывающей системы крови при длительной желтухе изменены;
— прямая гипербилирубинемия;
— повышение показателей холестаза (ЩФ, ГГТ);
— активность АЛТ, АСТ повышена;
— УЗИ печени: холедохолитиаз, расширение жёлчных протоков.

· Гемолитическая анемия:
— имеет семейный характер;
— триместр развития — любой;
— симптомы, предшествующие желтухе:
— боли в животе;
— слабость.
— может возникать болевой абдоминальный синдром;
— диспепсический синдром возникает редко;
— лихорадка изредка предшествует гемолитической анемии и возникает при кризе;
— возможно увеличение печени;
— часто возникает увеличение селезёнки;
— показатели свёртывающей системы крови не изменены;
— непрямая гипербилирубинемия;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) не изменены;
— активность АЛТ, АСТ не изменена;
— УЗИ печени: увеличение селезёнки.

Дифференциальная диагностика желтух, ассоциированных с беременностью

· Токсический гепатит:
— приём алкоголя, социальное неблагополучие;
— триместр развития: I–II–III;
— симптомы, предшествующие желтухе — приём суррогатов алкоголя за 2–5 дней до развития желтухи;
— кожный зуд;
— может возникать диспепсический синдром;
— увеличение печени;
— умеренный лейкоцитоз;
— гипер или гипокоагуляция;
— гипербилирубинемия повышена в 5–20 раз за счёт прямой фракции;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) повышены в 3–10 раз;
— активность АЛТ, АСТ повышена, более значительно повышена АЛТ.

· Внутрипечёночный холестаз беременных:
— в анамнезе — желтуха и зуд при предыдущих беременностях;
— триместр развития — II–III;
— симптомы, предшествующие желтухе — кожный зуд;
— сопровождается кожным зудом;
— незначительное увеличение печени;
— при длительной желтухе возникают изменения показателей свёртывающей системы крови;
— гипербилирубинемия повышена в 5 раз;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) повышены в 7–10 раз;
— активность АЛТ, АСТ не изменена.

· HELLP-синдром:
— триместр развития — III;
— желтухе предшествуют симптомы гестоза;
— болевой абдоминальный синдром;
— выражен диспепсический синдром;
— печень не изменена или увеличена;
— развивается печёночная недостаточность, кома;
— гипокоагуляция, ДВС-синдром;
— гипербилирубинемия повышена за счет прямой фракции;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
— активность АЛТ, АСТ повышена в 2–3 раза.

· Желтуха при чрезмерной рвоте:
— симптомы, предшествующие желтухе — многодневная, многократная рвота;
— выражен диспепсический синдром;
— может быть анемия;
— возможны изменения показателей свёртывающей системы крови;
— может быть гипербилирубинемия;
— показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
— активность АЛТ, АСТ может быть повышена.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

· Консультация токсиколога: беременные могут находиться в токсикогенной или соматогенной фазе отравления суррогатами алкоголя. Консультация токсиколога позволит определить последовательность проведения лечебных мероприятий.
· Консультация врачаинфекциониста: обследование на предмет вирусного гепатита.
· Консультация специалиста по экстракорпоральным методам детоксикации: выбор методов детоксикации.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 26 нед. Острое отравление суррогатами алкоголя. Токсический гепатит тяжёлой степени. Токсическая энцефалопатия. ДВС-синдром, фаза гипокоагуляции.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

· Поддержание и восстановление функции печени;
· устранение эндотоксикоза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

В случае поступления беременных в токсикогенной фазе в первые сутки после употребления алкогольсодержащей жидкости лечение начинают с форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, введением раствора метадоксина (метадоксил©). Препарат вводят внутривенно капельно по 600 мл в сутки в 5% растворе глюкозы или в 0,9% растворе натрия хлорида в течение 1–2 дней.

Метадоксин способствует быстрому выведению из организма этанола, ацетальдегида, устранению синдрома абстиненции, вызывает стойкие, положительные изменения со стороны функции печени.

При поступлении беременных в соматогенной фазе отравления с развитием токсического гепатита (через 2–5 дней после приёма суррогатов алкоголя), лечение начинают с детоксикационной терапии, направленной на уменьшение или ликвидацию эндотоксикоза.

Внутривенная инфузионная терапия направлена на коррекцию водноэлектролитного баланса, КОС, улучшение микроциркуляции.

Форсированный диурез (метод консервативной детоксикационной терапии) не проводят. При концентрации билирубина выше 500 мкмоль/л и признаках печёночной энцефалопатии показаны экстракорпоральные методы детоксикации. Наиболее доступным и безопасным методом детоксикации у беременных считают плазмаферез с инфузией 800–1000 мл плазмы. Повторное проведение осуществляют по показаниям.

Метод непрямой электрохимической детоксикации (внутривенное введение 0,03% раствора гипохлорита натрия) не рекомендуют применять к беременным в связи с высоким риском коагулопатических кровотечений при досрочном родоразрешении.

В качестве основных гепатопротекторов и мембраностабилизаторов рекомендуют:
· Адеметионин (гептрал©) по 400 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7 дней, либо гепасол-Нео© по 500 мл внутривенно капельно 1–2 раза в сутки или эссенциале форте© внутривенно капельно по 250 мл 2 раза в сутки в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный приём по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение месяца.
· Глюкокортикоиды: преднизолон от 60 до 180 мг в сутки в течение 7–14 дней.
· Гастроэнтеросорбция: активированный уголь, энтеросгель©, полисорб©.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРУЕМЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Острое отравление суррогатами алкоголя, осложнённое токсической гепатопатией у беременных сопровождается нарушениями свёртывающей системы крови. В связи с этим для профилактики коагулопатического кровотечения в течение 3–5 дней проводят медикаментозную терапию с последующим прерыванием беременности и продолжением детоксикационной и гепатопротекторной терапии.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Опыт ведения 26 беременных с токсическим гепатитом 20–30 недель гестации свидетельствует об отсутствии клинических симптомов самопроизвольного прерывания беременности и угрожающих преждевременных родов; признаков гестоза и дисфункции плаценты, что, вероятно, связано с острым отравлением суррогатами алкоголя. У всех беременных определялись нарушения свертывающей системы крови — гиперкоагуляция (20–26 недель) или гипокоагуляция (27–30 недель).

Нарушения свёртывающей системы крови возникают в результате токсической гепатопатии. Так, все беременные в сроке 27–30 недель проходили медикаментозную терапию продолжительностью 2–4 нед. Во всех случаях наблюдения не отмечено улучшений функционирования печени.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

В связи с высоким риском атонического и коагулопатического кровотечения прерывание беременности или досрочное родоразрешение беременных с токсическим гепатитом необходимо проводить в условиях городских или областных крупных многопрофильных больниц.

При родоразрешении продолжают гепатопротекторную терапию (эссенциале форте© внутривенно 250 мг 2 раза);
глюкокортикоиды (преднизолон до 180 мг/сут).

Во втором и третьем периоде родов при гипокоагуляции проводят инфузию с помощью 300–500 мл свежезамороженной плазмы, стимуляцию сосудистотромбоцитарного звена гемостаза (этамзилат 4 мл внутривенно через каждые 6–8 ч); ингибитор протеаз 10мг/(кг´ч) апротинин.

Для профилактики гипотонического кровотечения используют утеротонические средства.

В послеродовом периоде продолжают лабораторный контроль, при отсутствии осложнений возможно выписать родильницу для амбулаторного наблюдения на 5-е или 6-е сутки после родоразрешения.

ПОКАЗАНИЕ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все беременные с желтухой нуждаются в срочной госпитализации. При токсическом гепатите беременные должны быть госпитализированы в городские или областные многопрофильные больницы.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Опыт лечения пострадавших при массовом отравлении в 2004 г. в Свердловской области показал, что длительное лечение (до 3–4 мес) приводило лишь к незначительному улучшению состояния и показателей функции печени.

Провёденная до прерывания беременности медикаментозная терапия в течение 2–4 нед не приводила к улучшению показателей функции печени и свёртывающей системы крови. Вероятно, беременность усугубляла течение токсической гепатопатии. Ухудшение состояния беременных сопровождалось повышением концентрации билирубина, увеличением активности ферментов АСТ, АЛТ, активности ЩФ, нарушениями свёртывающей системы крови, развитием гипокоагуляции. После досрочного прерывания беременности на 3–5 сут послеродового периода при проведении медикаментозной терапии отмечали снижение концентрации билирубина на 20–30% по сравнению с исходным содержанием, а также снижение активности ферментов на 25–30%.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При отравлении суррогатами алкоголя, осложнённом токсическим поражением печени, по медицинским показаниям проводят прерывание беременности.

Досрочное прерывание беременности осуществляют после обследования и курса медикаментозной терапии длительностью от 3 до 5 дней. Затем подготовка шейки матки (ламинарии слоевища, простенонгель©), индукция родов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Необходимо разъяснить пациентке, что, употребляя алкоголь и его суррогаты, она подвергает плод и свой организм прямому токсическому воздействию. Алкоголь обладает способностью усиливать действие всех токсических веществ. Спирт — жирорастворимое вещество, и потому легко проникает в головной мозг плода, насыщенный жирами.

Необходимо попытаться помочь пациентке осознать ответственность за жизнь маленького человечка, которого ждёт она и вся её семья.

www.medsecret.net

Холестатический гепатит

Холестатический гепатит – это заболевание, в развитии которого ключевое значение имеет затруднение тока желчи, а также накопление составляющих ее компонентов в печени. Клинически болезнь проявляется зудом, дискомфортом в зоне правого подреберья, интенсивной желтухой, диспепсией, увеличением печени и появлением ксантелазм на коже. В диагностике основное значение имеют общеклиническое и биохимическое исследования крови с определением печеночных проб, УЗИ печени и желчного пузыря, сонография поджелудочной железы, МРТ органов брюшной полости. Терапия направлена на улучшение оттока желчи и нормализацию функции органа.

Холестатический гепатит

Холестатический гепатит представляет собой достаточно редкую патологию, в основе патогенеза которой лежит внутрипеченочный холестаз с ухудшением экскреторной функции клеток и повреждением протоков. Частота выявления заболевания не превышает 10% среди всех гепатитов с хроническим течением. Холестатический гепатит преимущественно встречается у людей пожилого возраста. Несмотря на свою относительно низкую распространенность, заболевание плохо поддается лечению в связи с тем, что не всегда возможно четко установить его причину. Изучением этиологии и патогенеза, а также разработкой новых методов терапии холестатического гепатита занимается гастроэнтерология. Диагностику и лечение заболевания проводит гастроэнтеролог совместно с гепатологом и хирургом.

Причины холестатического гепатита

Данная патология может быть обусловлена внутрипеченочным или внепеченочным застоем желчи. В первом случае нарушение оттока желчи возможно как на уровне клеток печени, так и на уровне внутрипеченочных протоков. Причиной застоя желчи на уровне печени зачастую является переход острого вирусного гепатита В, С или других типов в хроническую форму. Также к внутрипеченочному холестазу в ряде случаев приводят поражения печени вирусами Эбштейна-Барра, герпеса, цитомегаловирусом, микоплазменная инфекция. Причиной холестатического гепатита может стать прием различных препаратов, таких как аминазин, некоторые диуретики, антибиотики, анаболические стероиды, контрацептивы. Возникновению внутрипеченочного холестаза иногда предшествует воздействие токсинов, алкоголя, ядов. Холестатический гепатит развивается также на фоне эндокринных заболеваний.

Внепеченочный холестаз может быть следствием обструкции крупных протоков. В этом случае его возможными причинами служат закупорка камнем общего желчного протока, хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит, рак головки поджелудочной железы и опухоли других органов гепатобилиарной системы. На фоне холестаза в печени происходит деструкция гепатоцитов с последующим нарушением функции органа. В некоторых случаях установить причину развития заболевания не удается, что трактуется как идиопатический холестатический гепатит.

Симптомы холестатического гепатита

Симптоматика холестатического гепатита похожа на проявления других хронических заболеваний печени. Отличительными особенностями являются более выраженная желтуха и кожный зуд, который часто выступает первым проявлением болезни. Зуд в данном случае обусловлен попаданием в кровь желчных кислот вследствие застоя желчи в печени. Также у больных холестатической формой гепатита часто возникают ксантомы, которые имеют вид желтых пятен. При этом цвет кала, как правило, становится более светлым, а моча темнеет. Пальпаторно определяется увеличение размеров и повышение плотности печени без спленомегалии. В период обострения возможно повышение температуры и неяркие симптомы интоксикации. Тяжесть клинической картины зависит от выраженности холестаза.

Диагностика холестатического гепатита

В диагностике заболевания важную роль играют лабораторные и инструментальные методы исследования. Из лабораторных методик основным для постановки диагноза холестаза считают биохимический анализ крови. При биохимическом исследовании отмечается увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы (более чем в 5 раз), гамма-глутаминтрансферазы и холестерина. Также можно определить повышенное количество в крови фосфолипидов, В-липопротеидов и желчных кислот. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводится исследование специфических маркеров методами ИФА и ПЦР. Характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза является определение антимитохондриальных антител.

Из инструментальных методов обязательно проведение УЗИ печени и желчного пузыря. При ультразвуковом исследовании выявляются признаки хронического гепатита. УЗИ желчных путей, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет подтвердить или исключить внепеченочный холестаз. При наличии сложностей в диагностике холестаза проводится ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография или холецистография, которые позволяют обнаружить камни в желчных путях в тех случаях, когда они не видны на УЗИ. Современными неинвазивными методами выявления причин холестатического гепатита являются МР-панкреатохолангиография и МРТ гепатобилиарной зоны. Для изучения морфологических изменений может проводиться пункционная биопсия печени, хотя она и не играет решающей роли в диагностике холестаза.

Лечение холестатического гепатита

Лечение хронического гепатита с холестатическим синдромом должно быть основано на устранении причины, которая привела к холестазу. Если причиной заболевания является воздействие токсических факторов или медикаментозных препаратов, то необходимо прекратить их поступление в организм. Всем больным рекомендуется придерживаться диеты №5, которая предусматривает исключение острой, жирной и жареной пищи. Обязательно минимизировать употребление алкоголя, который негативно влияет на клетки печени. Также рекомендовано полноценное питание с достаточным содержанием белка. На любой стадии заболевания желателен прием жирорастворимых витаминов А, Е, а также В12. Для улучшения функции гепатоцитов могут назначаться гепатопротекторы, эссенциальные фосфолипиды и липоевая кислота.

При наличии внутрипеченочного холестаза с высокой активностью воспалительного процесса показано назначение небольших доз преднизолона для уменьшения выраженности патологических изменений. Если больного беспокоит сильный зуд, необходимо применение препаратов для нейтрализации желчных кислот, таких как холестирамин или лигнин. Самым эффективным средством для лечения внутрипеченочного холестаза считается урсодезоксихолевая кислота, которая улучшает отток желчи. Препарат рекомендован всем больным с холестатическим гепатитом. Если гепатит вызван внепеченочным холестазом, необходимо устранить его причину. Для этого используются различные оперативные методы, такие как лапароскопическая или открытая холецистэктомия, резекция головки поджелудочной железы, экстракция конкрементов желчных протоков при РПХГ, эндоскопическая баллонная дилатация сфинктера Одди и так далее.

Профилактика заболевания сводится к прекращению поступления в организм алкоголя и других гепатотоксических веществ, а также своевременному лечению патологии печени. При правильном лечении и устранении причины холестаза прогноз при холестатическом гепатите в целом благоприятный.

www.krasotaimedicina.ru

Лекарственный гепатит

Лекарственный гепатит – реактивное воспалительное поражение печени, вызванное приемом гепатотоксичных медикаментов. Признаками лекарственного гепатита может служить появление тошноты, рвоты, снижения аппетита, запоров или диареи, желтухи, потемнения мочи и осветления кала. Диагностика лекарственного гепатита производится на основании анамнеза, определения уровня печеночных проб, УЗИ печени. Лечение лекарственного гепатита требует отмены фармпрепарата, вызвавшего поражение печени, проведения дезинтоксикационной терапии, назначения гапатопротекторов.

Лекарственный гепатит

Медикаментозный (лекарственный) гепатит – это поражение тканей печени в результате токсического повреждения гепатоцитов метаболитами лекарственных веществ, с развитием реактивного воспаления и некроза клеток печени. Лекарственные гепатиты осложняют проводимую фармакотерапию в 1-28% случаев и в 12-25% случаев приводят к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. Женщины болеют лекарственными гепатитами в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Изучением и лечением лекарственных гепатитов занимается специальный раздел гастроэнтерологии – гепатология.

Причины развития лекарственного гепатита

Важнейшей функцией печени в организме является нейтрализация и обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с током крови. Метаболизм и утилизация химических и биологических токсинов происходит под действием ферментативной обезвреживающей системы гепатоцитов, с последующим выведением вредных продуктов из организма. Процесс утилизации токсичных веществ протекает в печени в несколько этапов, в ходе чего образуются метаболиты — промежуточные продукты биотрансформации. Метаболиты некоторых лекарств являются еще более гепатотоксичными, чем сами фармпрепараты. Длительный прием таких медикаментов или их высокая дозировка приводит к истощению обезвреживающих ферментативных систем и повреждению гепатоцитов, в результате чего развивается лекарственный гепатит.

На сегодняшний день известно более тысячи наименований лекарственных препаратов, приводящих к развитию медикаментозного гепатита. Токсичность действия лекарств увеличивается при сочетанном приеме 2-3-х препаратов, а при одновременном приеме 6-ти и более лекарств вероятность токсического повреждения печени увеличивается до 80%. Скорость развития лекарственного гепатита на фоне приема медикаментов варьирует от нескольких суток до нескольких лет.

К факторам риска развития лекарственного гепатита относят генетически детерминированную повышенную чувствительность к какому-либо лекарству; наличие на момент принятия препарата хронического гепатита, вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, асцита; прием алкоголя или токсическое воздействие растворителей, ядовитых газов на фоне медикаментозной терапии; беременность; дефицит белка в пищевом рационе; стресс; почечную недостаточность, сердечную недостаточность и др.

В основные группы препаратов, вызывающих лекарственный гепатит, входят:

  • Средства для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид)
  • Антибиотики: тетрациклины (тетрациклин, хлортетрациклин, диксициклин), пенициллины (бензилпенициллин, амоксициллин, и др.), макролиды (эритромицин)
  • Сульфаниламиды ( сульфаметоксазол + триметоприм, сульфадиметоксин и др.)
  • Гормоны (стероидные гормоны, оральные контрацептивы и др.)
  • НПВС (диклофенак, ибупрофен)
  • Противосудорожные и противоэпилептические средства (фенитоин, карбамазепин, клоназепам и т. д.)
  • Противогрибковые препараты (амфотерицин В, кетоконазол, фторцитозин)
  • Диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид и др.)
  • Цитостатики (метотрексат)
  • Препараты для лечения аритмии, сахарного диабета, язвенной болезни и мн. др.

Список лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием, далеко не исчерпывается названными медикаментами. Медикаментозный гепатит может вызываться практическим любым лекарственным средством и особенно – сочетанием нескольких препаратов.

Симптомы лекарственного гепатита

Лекарственный гепатит может протекать в острой или хронической форме. Острые лекарственные гепатиты, в свою очередь, делятся на холестатические, цитолитические (протекающие с некрозом и жировым гепатозом) и смешанные.

Симптоматика лекарственного гепатита аналогична проявлениям других видов гепатита. Доминирующими в клинической картине являются диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, отрыжка горечью, рвота, диарея или запор, похудание. Основным клиническим проявлениям может предшествовать продромальный период, протекающий с астеническим или аллергическим синдромом. При лекарственном гепатите беспокоят умеренные боли, тяжесть, дискомфорт в правом подреберье; при пальпации определяется гепатомегалия, болезненность печени. Иногда на фоне лекарственного гепатита развивается желтуха, кожный зуд, лихорадка, осветление кала и потемнение цвета мочи.

В ряде случаев лекарственный гепатит может быть выявлен только на основании изменений в биохимических показателях крови. Острый лекарственный гепатит, протекающий с образованием субмассивных некрозов, довольно быстро приводит к циррозу печени. При массивном некрозе печени развивается печеночная недостаточность.

Диагностика лекарственного гепатита

В процессе диагностики лекарственного гепатита важно исключить вирусный гепатит, желчнокаменную болезнь, опухоли печени, рак поджелудочной железы. При сборе анамнеза важно выяснить причинно-следственную связь поражения печени с приемом гепатотоксичных препаратов.

При подозрении на лекарственный гепатит исследуются биохимические пробы печени, в которых повышается активность трансаминаз (АсАТ, АлАТ) и щелочной фосфатазы, уровень билирубина, фракции глобулинов. Производится исследование коагулограммы, общего анализа мочи и крови, копрограммы.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить диффузное увеличение печени, однако не позволяет судить о причине гепатита.

Лечение лекарственного гепатита

Первым шагом в лечении лекарственного гепатита является отмена препарата, предположительного вызвавшего поражение печени и его замена на более безопасный аналог. Самостоятельно заменять лекарства пациенту категорически воспрещается. С целью выведения из организма токсичных метаболитов проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, плазмаферез, в тяжелых случаях — гемодиализ.

Для восстановления поврежденных клеток печени назначаются препараты гепатопротекторного действия (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, метионин). При назначении медикаментов с известным гепатотоксическим потенциалом рекомендуется превентивный прием гепатопротекторов, что позволяет предотвратить развитие лекарственного гепатита.

Пациентам с лекарственным гепатитом рекомендуется придерживаться диеты: дробного питания, ограничения жиров, достаточного употребления белка, углеводов, витаминов; исключить алкоголь, жирную, жареную и острую пищу.

Прогноз и профилактика лекарственного гепатита

В тяжелых случаях, при молниеносном развитии лекарственного гепатита или массивном некрозе печеночной паренхимы, развивается цирроз, печеночная недостаточность, иногда – печеночная кома и смерть. При своевременной отмене гепатотоксичного препарата в большинстве случаев, наступает полное выздоровление.

Профилактика лекарственного гепатита заключается в рациональном использовании медикаментов, мониторинге побочных эффектов, приме препаратов только по назначению врача, исключении дополнительных токсических влияний. На фоне длительной лекарственной терапии рекомендуется назначение гепатопротекторов. Пациентам, вынужденным длительное время принимать лекарства, необходимо периодически исследовать уровень трансаминаз с тем, чтобы выявить лекарственный гепатит на ранней стадии.

www.krasotaimedicina.ru



Источник: sibirskoezdorove.ru


Добавить комментарий