Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия

Водяночная, вакуольна, образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью. Сущность дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточных мембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекц-ом поражении кожного покрова. Исход неблагопр, гибнут клетки. (от-ся к клеточным диспротеинозам).

Патол. процесс, появ. между клетками однородной, плотной, полупрозрачной белковой массы гиалина. Как патологический процесс гиалиноз развив. при исходе разнообр. патол. процессов, имеет общий гиалиноз стенок, кровеносных сосудов. Гиалиновое в-во появ-ся в интиме и в периваскулярной соед. ткани мелких артерий и капилляров. В основе развития лежат физико-химич. изменения межклеточного вещества и нарушение сосудисто-тканной проницаемости. Коллагеновые эластические и аргирофильные волокна подв-ся физ. хим измен. и отмирают . В итоге обр-ся однородная, плотная масса. (отн-ся к внеклеточному (стромально-сосуд) диспротеинозу).

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды. Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.). Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.



Источник: studwood.ru


Добавить комментарий