Гидропическая дистрофия гепатоцитов

Гидропическая дистрофия гепатоцитов

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 — артерия; 2 — термиальная артерия; 3 — артеррола; 4 — терминальная артериола; 5 — метартерила; 6 — прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 — капилляр; 8 — собирательная венула; 9 — венула; 10 — вена; 11 — основной канал (центральный ствол); 12 — артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик — артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки — лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая — 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология — наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды — величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов — эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 — и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Мутное набухание является начальной и обратимой стадией белковой дистрофии. В результате нарушения окислительного фосфорилирования митохондрии становятся проницаемыми для ионов кальция и воды. Меняется агрегатное состояние белка, он набухает и становится хорошо заметным (А. Ф. Блюгер, 1964). В итоге в гепатоцитах наблюдается белковая зернистость. Иногда мутное набухание возникает как проявление приспособительной реакции в ответ на усиление жизнедеятельности организма.

Гидропическое, или вакуольное, перерождение свидетельствует о выраженной белковой дистрофии печеночных клеток и всегда является патологическим признаком. В этих случаях из диссоциирующих белковых комплексов образуются кристаллоиды. Следствием этого является увеличение отека цитоплазмы, растяжение эргастоплазмических цистерн, образующих вакуоли, наполненные водой.

Водяночно перерожденные гепатоциты резко увеличены в размерах, плохо прокрашиваются обычными красками. В их цитоплазме видны крупные неокрашиваемые вакуоли, что придает клетке сетчатый вид. Иногда вакуоли сливаются, клетка значительно увеличивается в размерах и приобретает шарообразный вид. Такое состояние определяют как баллонирующую дегенерацию (Popper, Schaffner, 1957).

При электронной микроскопии выделяется выраженное растяжение эргастоплазмических цистерн, малое число рибосом, увеличение (набухание) и повышение осмиофильности митохондрий, часто содержащих прозрачные кристаллоидные формации (Phillips, 1968).

Гидропическое перерождение, очевидно, возникает как следствие гипоксии печеночной паренхимы. Подобные изменения в ультраструктурах клетки при гипоксии наблюдали многие исследователи (А. И. Струков и Е. Ф. Лушников, 1962; А. А. Покровский, М. М. Таппаров, В. А. Тутальян, 1967). Гидропическая дистрофия обратима.

Ацидофильная дегенерация в начальной стадии обратима, при выраженной степени приводит к некрозу гепатоцитов. Цитоплазма печеночной клетки становится гомогенной, постепенно утрачивает базофильность и приобретает эозинофильность. Ядро клетки подвергается пикнозу. Гиалиновые изменения могут быть вызваны так называемой очаговой цитоплазмической деградацией. Этот процесс сходен с образованием аутофагической вакуоли — цитолизомы. Часть цитоплазмы отделяется от клетки и подвергается цитолизу. Нередко при фокальном цитоплазмическом некрозе такие очаги секвестрируются и выталкиваются в тканевые щели, образуя так называемые тельца Каунсильмена. Разбросанные очаги цитоплазмического ацидофильного некроза при электронной микроскопии обнаруживаются значительно чаще, чем при световой микроскопии. Нередко они выявляются в клетках, которые имеют другие признаки поражения или кажутся нормальными. При активном вирусном гепатите этот процесс служит одним из электронномикроскопических признаков заболевания (Phillips, 1968).

Проявлением ацидофильной дегенерации является и появление в цитоплазме печеночных клеток телец Mallory (1932) — гиалиноподобных включений, окрашивающихся гематоксилин-эозином в красный цвет различных оттенков. В отношении природы этих телец высказываются различные предположения. Их считают гликогеновыми телами, состоящими из гликогеновых частиц, расположенных между рядами гладких мембран; следствием очаговой цитоплазмической деградации; сгустками, частично состоящими из липидов. Тельца Маллори наиболее часто встречаются при циррозах печени, но обнаруживаются и при других заболеваниях печени и всегда свидетельствуют о выраженной активности патологического процесса в ней.

Электронномикроскопические исследования позволили установить некоторые морфологические и клинические корреляции. Так, по данным Schaffner и др. (1963), Phillips (1968), печеночная недостаточность и внезапная смерть коррелируют с изменениями митохондрий; желтуха, задержка сульфабромфталеина и гиперхолестеринемия сопряжены с изменениями перибилиарных структур и желчных капилляров; гепатомегалия — с внутриклеточным и внеклеточным накоплением жира; гипопротромбинемия и гипоальбуминемия, возможно, связаны с вакуолизацией эндоплазматической сети.

Печень – крупнейшая железа организма человека. Она не только выполняет функцию внешней секреции – выработку желчи, участвующей в процессе пищеварения в качестве эмульгатора жиров. В её паренхиме протекает более 200 биохимических процессов, регулирующих углеводный, липидный (жировой) и белковый обмены, синтез транспортных белков и компонентов свёртывания крови. Осуществляет этот орган и барьерную функцию. Все вещества, поступающие в организм человека через желудочно-кишечный тракт, попадают прежде всего в печень, где и происходит их первичная химическая обработка. Это она защищает нас от воздействия токсических веществ, алкоголя и нежелательных последствий приёма лекарственных средств.

Печень относят к одному из пяти жизненно важных органов организма человека. Вот почему появление симптомов поражения этого органа нельзя игнорировать! К сожалению, факторов её повреждения — великое множество. В результате их воздействия могут возникнуть воспалительные изменения в железе – гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, аутоиммунные), а также невоспалительные изменения, связанные с чрезмерным накоплением в органе различных веществ из-за нарушения обмена – так называемые гепатозы. Чаще других встречаются жировые гепатозы.

Содержание статьи:

Что такое жировая дистрофия печени?

Дистрофия – это нарушение питания и обмена питательных веществ. Жировая дистрофия – это чрезмерное отложение жира вследствие нарушения жирового обмена. Здоровые ткани печени содержат до 5% жиров, а при их накоплении (в основном в виде триглицеридов) более 10% говорят о жировом гепатозе печени, или о жировой печени.

Очень важно! При появлении симптомов поражения печени не стоит заниматься самолечением. Для определения тактики лечения нужно прежде всего выяснить природу и механизм заболевания. В этом пациенту помогут врач и современные методы диагностики.

Алкогольная жировая дистрофия

Алкогольный стеатоз возникает у лиц, длительно и чрезмерно употребляющих алкоголь. Механизмы поражения железы следующие:

  1. Хроническое токсическое поражение клеток печени – гепатоцитов. Ослабленные длительной интоксикацией клетки не успевают усваивать поступающие в печень жиры, и их избыток постепенно накапливается в её клетках.
  2. Нарушение функции транспортных протеинов, необходимых для удаления из гепатоцитов излишка липидов. Это происходит из-за дефицита белков у хронических алкоголиков.

Жировой гепатоз у алкоголиков считается первой, обратимой, стадией токсического поражения печени, после него следует алкогольный гепатит, а затем – алкогольный цирроз, при котором изменения в органе носят необратимый, фатальный характер.

Неалкогольный жировой гепатоз

Включает в себя множество причин и механизмов развития, а именно:

  1. Хроническая интоксикация печени. Возникает при длительном приёме лекарственных средств, особенно антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов, цитостатиков.
  2. Неправильное питание: переедание, употребление большого количества жиров и углеводов, а также голодание, дефицит белковой пищи, вегетарианство.
  3. Нарушение усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте из-за хронической патологии поджелудочной железы и кишечника.
  4. Нарушение обмена веществ в организме в результате эндокринных заболеваний: гиперфункции надпочечников, ожирения, сахарного диабета, патологии щитовидной железы.
  5. Хроническая гипоксия тканей организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Гепатоз в такой форме чаще протекает длительно. При своевременном обращении и лечении изменения в печени носят обратимый характер.

Редкие формы жирового гепатоза

  1. Жировая дистрофия печени у беременных. Очень редкое тяжелое осложнение беременности. Заболевание носит острый характер течения, развивается очень быстро и может привести к летальному исходу.
  2. Жировая инфильтрация печени у детей. Большую роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность. Может никак себя не проявляет, кроме умеренного увеличения органа. Гепатоциты длительное время сохраняют свои функции. Механизмы развития заболевания и подходы лечения аналогичны с таковыми у взрослых при неалкогольных жировых стеатозах.
  3. Синдром Циве – редкая особенная форма жирового стеатоза у алкоголиков. Протекает остро и имеет резко выраженные симптомы поражения печени.

Стадии развития жировой печени

  1. Небольшое накопление липидов в клетках. Количество его пока невелико, функция гепатоцита ещё не страдает. Клинически возможно отсутствие каких-либо проявлений. Может наблюдаться умеренная гепатомегалия (увеличение размеров печени), не приносящая человеку какого-либо дискомфорта.
  2. Жир постепенно заполняет весь гепатоцит, нарушая его функцию. Появляются клинические проявления заболевания. При дальнейшем прогрессировании клетки разрушаются, вокруг них возникает воспаление.
  • Необратимая стадия. В тканях печени развивается некроз с исходом в рубцы. Восстановить функцию печени чаще всего невозможно.

Симптоматика заболевания

Первые симптомы заболевания появляются только на второй стадии его развития. Возникает общая слабость, чувство недомогания, снижение аппетита и отвращение к жирной пище. Характерны различные диспептические расстройства: тошнота, изжога, вздутие живота, расстройство стула. Кроме того, пациента беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно определяется увеличение печени, нижний край которой выступает из-под рёберной дуги. При пальпации печень умеренно болезненна.

Симптомы третьей стадии говорят о развивающемся Наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сыпь на коже. Тошнота сопровождается рвотой. Живот увеличивается в размере за счёт увеличенной печени и скапливания в брюшной полости жидкости. Боли в области печени усиливаются, плохо купируются обезболивающими препаратами. Усиливаются также симптомы общей интоксикации: нарастает слабость, апатия, нарушается сон, возникает депрессия.

Кроме того, у больных наблюдается снижение общей резистентности организма. Они часто и длительно болеют различными инфекционными заболеваниями, что ещё более усугубляет течение основного заболевания.

Осложнения

Основные осложнения связаны с развитием у больных цирроза печени. Рубцовое перерождение печени – процесс необратимый. Возникают симптомы портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). В брюшной и грудной полостях скапливается жидкость, возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие варикозного расширения вен. Цирроз печени приводит к печёночной недостаточности – непосредственной причине летального исхода.

Заболевания сердечно-сосудистой системы также часто возникают как осложнения жировой печени. Тяжкие последствия связаны с образованием в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Главное в процессе диагностике – распознать заболевание на стадии обратимых изменений в печени и организме в целом. Это часто вызывает затруднения в том плане, что на ранних стадиях симптомы малоинформативные, неспецифичные.

  1. Анамнез. Его сбору уделяют большое значение. В частности, выясняют наличие факторов риска (сахарного диабета, ожирения, болезней щитовидной железы), вредных привычек, упоминание о длительном употреблении лекарственных средств.
  2. Объективно оценивают общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, размеры живота. При пальпации можно определить размеры печени, а также косвенно судить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
  3. Лабораторное исследование включает в себя клинический и биохимический анализы крови, иммунограмму, анализы мочи и кала. При оценке анализов у таких больных отмечается лейкоцитоз на фоне анемии и тромбоцитопении, признаки нарушения функции печени и поджелудочной железы.
  4. В качестве инструментальных методов используют УЗИ печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы; компьютерную и магниторезонансную томографию; эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным считается метод пункционной биопсии печени, когда возможно подтвердить диагноз гистологическим исследованием образца ткани железы. Однако этот метод сложный и инвазивный, подходит не всем категориям больных.

Способы лечения

Базисная терапия печёночного стеатоза включает в себя мероприятия по исключению провоцирующих факторов, нормализации нарушенных обменных процессов и восстановлению повреждённых клеток печёночной ткани. Гепатоциты обладают высокой регенерирующей способностью, поэтому лечение обычно даёт положительные результаты, если начато своевременно.

Медикаментозная терапия

Чётких схем лечения жировой печени нет. Традиционно проводят лечение препаратами, направленными на нормализацию обменных процессов, липидного профиля, на восстановление повреждённых гепатоцитов. Обязательно лечение сопутствующей патологии.

В основном лечение проводят следующими группами препаратов:

  1. Препараты для снижения уровня жиров в крови – статины.
  2. Антиоксиданты – комплексы витаминов группы А, С, и Е, предупреждающие образование свободных радикалов и повышающие толерантность клеток к гипоксии.
  3. Мембраностабилизаторы – укрепляют клеточные мембраны, препятствуют их повреждению.
  4. Эссенциальные фосфолипиды – улучшают обменные процессы клеток и восстанавливают повреждённые гепатоциты.
  5. Желчегонные препараты.
  6. Сорбенты, препараты для дезинтоксикации.

Лечение народными средствами

Средства народной медицины широко используются в лечении гепатоза. На практике используются такие свойства лекарственных трав, как желчегонное, антиоксидантное, сорбирующее, иммунокорригирующее. Лечение травами применяется в комплексе с лечением препаратами под наблюдением лечащего врача.

  1. . Эффективно очищает кишечник, обладает желчегонным свойством. Практически не имеет противопоказаний, может приниматься длительное время. Готовят отвар семян росторопши, заварив 1 ст.л. 200 мл воды. Употребляют по 1/3 – ½ стакана за 20 минут до еды. Можно также съедать измельчённые семена в сухом виде – по 1 ч.л. утром и вечером.
  2. Куркума и корица. Богатые антиоксидантами пряности полезно добавлять в пищу.
  3. Тыква и мёд. Чтобы приготовить это вкусное лекарство, в очищенную от семян полость тыквы заливают мёд, настаивают в тёплом месте 2 недели, прикрыв сверху срезанной верхушкой тыквы. Принимают медово-тыквенный настой по 1 ст.л. трижды в день перед едой.
  4. Отвар овса можно приготовить, заварив 1 стакан неочищенных семян 1 литром крутого кипятка, затем проварить 20-30 минут на слабом огне и настоять в термосе 12 часов. Принимают целебный отвар по трети стакана перед едой 2 недели. Курс лечения можно повторить через месяц. .
  5. Отвары лекарственных трав, обладающих мощными антиоксидантными, желчегонными, дезинтоксикационными свойствами. Для приготовления отваров используют цветки зверобоя и пижмы, листья берёзы, брусники, крапивы и толокнянки, корни алтея, солодки и одуванчика, а также плоды шиповника, боярышника и рябины.

Диетическое питание

Лечение жировой дистрофии печени не будет иметь эффекта, если не придерживаться рекомендаций по диетическому питанию. В основном диета предполагает максимальное ограничение в пище жиров и «быстрых» углеводов, включение в рацион легко усвояемых белков, витаминов, клетчатки.

Внимание! Голодание и резкое снижение веса запрещено. Это только усугубит общее состояние больного. Питаться рекомендуется дробно небольшими порциями.

Из рациона полностью исключаются жирные сорта мяса, животные жиры, молочные продукты повышенной жирности, субпродукты. Ограничивают в рационе яйца, макаронные изделия (только твёрдых сортов пшеницы), сахар и мёд.

Профилактика

Печень человека обладает высокими регенерационными способностями. А это значит, что даже повреждённая жировой инфильтрацией железа способна восстановить свою функцию. Чтобы сохранить этот орган здоровым, важно изменить свой образ жизни: больше двигаться, бывать на свежем воздухе, правильно питаться и бороться с лишним весом.

Обязательно необходимо полностью исключить алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств. При наличии сопутствующей патологии желудочно-кишечной и эндокринной систем – адекватное их лечение и контроль липидемического профиля.

Есть ли связь между дистрофией печени и поджелудочной железой?

Две эти крупные железы связаны между собой структурно и функционально. При нарушении функции поджелудочной железы, как уже было упомянуто, запускаются патологические процессы, приводящие к ожирению печени. А такие факторы, как алкоголизм, излишний вес, сахарный диабет и интоксикация организма приводят не только к жировому перерождению печени, но и к жировой дегенерации поджелудочной железы.

Поэтому при диагностике и лечении патологии печени необходим комплексный подход. Если на этапе диагностики выявляются структурно-функциональные нарушения поджелудочной железы, в комплекс лечения стоит включить спазмолитики, ферменты и препараты, снижающие кислотность.

Излечение возможно!

Жизненно важными органами человеческого организма считают головной мозг, сердце, лёгкие, печень и почки. Из всех органов только печень имеет способность восстанавливать (регенерировать) свои повреждённые ткани. Вот почему излечение жировой дегенерации печени возможно практически без последствий.

Однако не стоит в связи с этим легкомысленно относиться к этой патологии. Без лечения и без устранения повреждающих факторов дистрофия печени прогрессирует и неизменно приводит к циррозу печени. С совершенно иным прогнозом.

03.12.2016

Специалисты называют болезнь — стеатоз печени. Заболевание, основные симптомы которого — очаговые жировые отложения в тканевых клетках печени. Болезнь относят к распространенной патологии, которая не вызывает симптомов. Может проявляться с помощью воспалительного процесса, который приводит к развитию цирроза печени или печеночной недостаточности.

Причины жировой дистрофии печени

Необходимо понимать, что в ткани здорового человека, всегда находится малое количество жира. Содержание жира в клетках печени у нормального человека не должно превышать 5%. Беспокоиться о такой болезни, как жировая дистрофия необходимо, когда превышение достигает 10%. Если патология имеет запущенную форму, то печень обрастает жиром на 50%.

Почему происходит обрастание печени жиром?

Этому способствуют следующие причины:

  1. Нарушение процессов обмена веществ в организме. К ним относятся: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, гиперфункция коры надпочечников, ожирение.
  2. Продолжительная интоксикация печени: проявляется из-за продолжительного приема лекарственных средств, например гормональных препаратов, препаратов основных на тяжелой химии, средств от туберкулёза и различных антибиотиков. Интоксикацию может вызывать чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  3. В ткани организма плохо поступает кислород. Это может проявляться у людей, которые имеют патологии дыхания или сердечнососудистые заболевания.

Невозможно предсказать последовательность развития заболевания на клеточном уровне. Всё дело в том, что причин развития может быть несколько.

В первом случае, все жиры накапливаются в полости печени из-за чрезмерного поступления их в организм человека.

Этому служит: углеводы в еде (благодаря им формируются жирные кислоты), много жира, увеличивается расход запаса глюкозы, недостаточное окисление жиров. Иногда проявляется из-за нарушений метаболизма.

Во втором случае жир не покидает границ органа:

  • Предрасположенность к недостаточному синтезу белков.
  • Недостаточное количество транспортных протеинов. Они способствуют ускоренному удалению лишнего жира из органов.
  • Во время поражения токсическими веществами.

Неправильное питание

  • Редкие приёмы пищи в малых количествах.
  • Постоянные переедания.
  • Наличие определённых хронических форм воспалительного процесса в полости кишечника или поджелудочной железы.
  • Чрезмерное употребление жирной или сладкой пищи. Она оказывает сильную нагрузку на печень.
  • Отсутствие регулярного питания, продолжительные строгие диеты, а так же слабое поступление витаминных и минеральных веществ.
  • Наличие поражения сильными токсическими веществами. Часто встречается у наркоманов и алкоголиков, в основном во время злокачественных заболеваний.

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема заболевания в том, что оно может никак не проявлять себя на протяжении долгого времени. Необходимо понимать, что на начальном этапе, как только жир начал своё накапливание в полости печени, на теле человека не проявляется признаков заболевания жировой дистрофией.

Когда наступает второй этап патологии, все жировые «точки» увеличиваются в размере. Кроме того, они склонны к полному слиянию, а это в свою очередь может привести к омертвлению гепатоцитов.

Первые признаки заболевания:

Третий этап часто называют предвестником цирроза печени, на этом этапе происходит разрушение ткани печени. На её месте начинает разрастаться соединительная ткань, она приводит к ухудшению функциональности печени, нарушению вывода желчи из неё.

У пациента можно наблюдать симптомы:

  • Редкие приступы, как тошноты, так и рвоты.
  • Характерное пожелтение глазных склер и кожных покровов.
  • Обильные высыпания на коже.

Можно наблюдать снижение иммунитета, из-за чего возможность заболеть увеличивается. Из-за осложнений лечение может стать затруднительным.

Проявление жировой дистрофия печени у беременных

У беременных женщин заболевание считается одним из тяжёлых осложнений. Болезнь может проявляться в процессе вынашивания ребёнка. К большому счастью, процент проявления заболевания низкий.

Первое проявление симптомов начинается в период от 29 до 35 недель вынашивания плода, а в редких случаях раньше этого срока. В начале проявления симптомов наблюдается нехарактерное чувство слабого тела, вялости в организме, с периодичными приступами тошноты и рвоты, а также нехарактерными болями в животе. После начинает появляться изжога, а пищевод болеть. Болевые ощущения проявляются во время глотания. Такой симптом можно объяснить появлением язв на поверхности трахеи.

Следующим пунктом проявления болезни является желтуха, а рвота приобретает нехарактерный коричневый цвет. В брюшной полоcти начинает скапливаться жидкость и появляется анемия.

В такой ситуации главное, чтобы врач назначил правильное и своевременное лечение. Проблема в диагнозе и в том, что развитие острой жировой дистрофии можно спутать с заболеваниями, связанными с инфекционной пищеварительной системой. Определение правильного диагноза важно, если врач отвечает за здоровье и жизнь будущей матери и ребенка.

Какие формы жировой дистрофии печени?

Если болезнь прогрессирует, то в области печени начинаются изменения тканей. Поэтому патология разделяется на несколько форм:

  1. Диссеминированная жировая дистрофия печени , вкрапления жира сильно распространены, их много, они расположены по всей полости органа. На этом этапе начинают проявляться первые признаки заболевания печени.
  2. Очаговая диссеминированная дистрофия печени . В данной патологии все «капли» жира располагаются не сильно, на разных участках печени. У этой формы нет особых симптомов.
  3. Диффузная жировая дистрофия печени . Протекание патологии предусматривает полное и равномерное заполнение печени жировыми отложениями. Форма болезни и симптомы сильно выражены.
  4. Зональная дистрофия . Все «капли» жира легко обнаружить в определенных частях или зонах печени.
  5. , вызванная большим количеством алкоголя. Она протекает в форме, которая называется Циве.

Её можно отличить по признакам:

  • Каждый из симптомов появляется резко.
  • Уровень холестерина в крови увеличен.
  • Начинает расти количество триглицеридов.
  • При анализе крови происходит повышение билирубина.
  • Снижение гемоглобина в организме человека.

Болезнь разделяют на: острую и хроническую дистрофию, в зависимости от её формы.

Хроническая жировая дистрофия печени

В цитоплазме печеночных клеток начинается скапливание мельчайших капель жира, которые потом начинают сливаться в крупные капли или же в достаточно большую вакуоль, которая полностью заполняет цитоплазму собой. Из-за этого происходит смещение ядра к клеточному краю. Как только поражение ткани становится большим, устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Состояние можно характеризовать тем, что печеночные клетки, которые заполнены количеством жира, начинают лопаться, формируются жировые кисты.

Жировую дистрофию печени легко отличить резким развитием, быстро проявляющимися симптомами, которые переходят в сложные патологии или в цирроз печени. Заболевание является следствием гепатита (интоксикации организма) — отравление грибами или алкоголизма.

Все симптомы болезни ярко выражены. К ним относят:

  • увеличение размеров органа;
  • серьёзные колебания температуры тела (как повышаться, так и понижаться);
  • состояние судороги и бреда;
  • кровоточивость.

Общее состояние тяжелое, поэтому требует помощи врача-специалиста.

Лечение жировой дистрофии печени

Не существует схемы, по которой происходит лечение жировой дистрофии печени. Все мероприятия, назначенные терапевтом, связаны с исключением провоцирующих факторов, а также стабилизацией обменных процессов в организме человека, которые способствуют восстановлению тканей печени и устранению токсического воздействия.

Кроме медикаментозного лечения, врач должен объяснить пациенту, почему нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться.

Лечение происходит с помощью лекарственных препаратов: мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Все препараты, которые нужно принимать во время заболевания дистрофией печени, делятся на группы:

  1. Средства, содержащие сульфоаминокислоты.
  2. Средства с эссенциальными фосфолипидами.
  3. Средства, основа — растительные компоненты.

Применение народной медицины

  • Куркума. Она является отличным антиоксидантом, который усиливает выработку желчи, а так же снижает уровень глюкозы в крови пациента.
  • Порошок палочки корицы. Благодаря ему снижается уровень, как глюкозы, так и холестерина в крови пациента.
  • Щавель. Способствует выведению желчи из организма, а так же стабилизирует его выработку.
  • Расторопша. Может избавить от спазмов в желчном пузыре, вывести токсические вещества, которые восстанавливает гепатоциты.

Какое питание при заболевании жировой дистрофии печени?

Фактором появления и развития болезни жировой дистрофии печени у людей без предрасположенности может быть: переедание и малоподвижный образ жизни.

Необходимо правильно питаться, что поможет поддерживать нормальный и здоровый вес. Когда пациент страдает от ожирения, врач рекомендует соблюдение диеты (ни в коем случае не строгой), потеря веса за неделю должна составить не больше 0,5 килограмм.

Назначаются незначительные нагрузки: плавание, спортивная ходьба, велосипед или велотренажёр. Соблюдение диеты при заболевании жировой дистрофии печени необходимо, она выполняет ведущую роль в эффективном лечении пациентов.

Часто при стационарном лечении, в больнице врачи назначают диететический стол №5, который включает употребление пищи богатой белком, до 120 грамм в сутки, а так же необходимо ограничение поступления животного жира. Нужно включить в рацион растительную пищу — овощи, фрукты, зелень и капусту.

Рекомендуется мясо заменить рыбой или другими морскими продуктами. Принятие обжаренной пищи не рекомендуется, лучше употреблять еду приготовленную на пару или в духовке, и при этом использовать минимальное количество растительного и сливочного масла, исключить его совсем.

Необходимо помнить о поддержании водного баланса организма. Если нет противопоказаний от врачей, то необходимо выпивать не меньше чем 2 литра воды в сутки. Нужно полностью исключить спиртные и газированные напитки.

Для выздоровления нужно отказать себе в сладостях, жирных соусах, колбасах, белой выпечки, жареного мяса.

С появлением жировых капель на внутренних органах лучше не шутить. При появлении первых симптомов обратиться к врачу. При соблюдении всех норм питания и приёма лекарственных препаратов болезнь быстро излечится, а продолжительное соблюдение правильного питания и подвижного образа жизни сможет воспрепятствовать её появлению.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

  • воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
  • токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
  • неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
  • нарушение оттока желчи;
  • системные заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

  1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
  2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
  3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
  4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

  • паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
  • стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
  • смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

  • белковые;
  • жировые;
  • углеводные;
  • минеральные.

По обширности процесса бывают:

  • местные;
  • общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

  1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
  2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
  3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • общее ожирение;
  • токсические повреждения;
  • наследственные ферментопатии;
  • болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

  • диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
  • зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
  • диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

  • возраст – чаще встречается у пожилых;
  • 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
  • тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

  1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
  2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
  3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
  4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

  • жалобы пациента;
  • время появления признаков заболевания;
  • их развитие во времени;
  • связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
  • указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
  • наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

  • уточнение этиологии болезни печени;
  • хронический вирусный гепатит;
  • болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
  • билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
  • карцинома;
  • контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

  • тяжелое состояние пациента;
  • менструальное кровотечение у женщин;
  • признаки нарушения свертываемости крови;
  • снижение уровня тромбоцитов;
  • механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

  • рациональное питание;
  • лечение сопутствующей патологии;
  • восстановление печени;
  • закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

  1. Гепатопротекторы.
  2. Антиоксиданты.
  3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.



Источник: 24segodnya.ru


Добавить комментарий