Гепатиты госпитальная терапия

Гепатиты госпитальная терапия

Хронические гепатиты.

Диагностика и лечение до цирротической стадии.

Тяжелое, инвалидизирующее заболевание. Очень много трудных для диагностики форм.

Статистика по эпидемиологии очень разнится по странам и т.д.

Хронический гепатит – диффузный воспалительный процесс в печени различной этиологии, продолжающийся более 6 месяцев.

Классификация хронического гепатита (лос-Анджелес, США. 1994 г.)

По этиологическому и патогенетическим критериям:

Хронические гепатиты В,С,D, G,F, микст-инфекция (А – фаза репликации; Б – фаза интеграции). 80% всех гепатитов.

Неверифицированный (неопределенный) хронический вирусный гепатит (А – фаза обострения; Б — фаза ремиссии).

Аутоимунный гепатит

Лекарственный гепатит

Криптогенный хронический гепатит.

Криптогенный хронический гепатит боле похож на аутоимунный процесс.

Степень активности:

Минимальная

Слабая

Умеренная

Выраженная

Стадии гистологического процесса:

0-без фиброза

1 – слабовыраженный преипортальный фиброз

2- умеренный фиброз с портопортальными септами

3 – выраженныйфиброз с портоцентральными септами;

4 – цирроз печени:

С проявлениями портальной гипертензии:

А) компенсированный

Б) субкомпенсированный

В) декомпенсированный

2) С проявлениями печеночной недостаточности.

Критерии угрозы хронизации ОВГВ

Наличие сопутствующей дельта-инфекции.

Фоновое алкогольное поражение печени или угнетение иммунитета вследствие болезней крови, ДЗСТ, стероидной терапии.

Тяжелое течение ОГВ.

Затяжное (более 3 мес.) течение ОГВ.

Устойчивая гипергаммаглобулинемия.

Сохранение в крови HBsAg более 60 дней и HBeAg более 2 месяцев, антител к HBcAg IgM более 45 дней.

Высокое содержание в крови HBV ДНК (определяется ПЦР)

Наличие в кровии ЦИК более 10 ед.

Устойчивое снижение кол-ва T-лимфоцитов в крови.

Патогенез гепатита В.

Вирус гепатита В прямым цитотоксическим действием не обладает.

Развитие заолевания зависит отхаактера и выраженности иммунного ответа в фазу репликации вируса.

Основной мишенью иммунной агрессии при ХГВ признан HBcAg и его субкомпонент HBeAg, на которых направлены цитотоксичность T-лимфоцитов и антителозаисимая клеточная цитотоксичность.

Основным видом иммунопатологической реакции развиваюшейся по отношению к гепатоциам, явояется гиперчувствительность замедленного типа.

….

Патогенез XГД

Патогенез вируса гепатита Д происходит только в присутствии вируса гепатита В.

Дельта вирус обладает непосредственным цитопатическим деййствием на гепатоцит.

В случае присоединения дельта вируса к ХГВ отмечается его утяжеление, быстриый переход в цирроз печени.

Патогенез ХГС

Установлены два главных механизма повреждения печени вирусов гепатита С:

Прямое цитотоксическое действие на гепатоциты

Иммуноопосредованное пореждение печени.

Гепатотропные лекарственные средства.

Истинные гепатотоксины.

Прямого гепатотоксического действия (парацетамол, салицилаты, метотрексат, 6-меркаптопурин, амиодорон). Часто острые поражения тиазидные диуретики, аминазин, Мини-пили.

Опосредованного действия (интерференция с каким-либо процессом обмена веществ)

Цитотоксические (тетрациклины, туберкулостат. Ср-ва)

Холестатические (аминазин, анаболические стероиды)

Гепатотоксины идиосинкраззии.

Вызывающие поражения печени за счет аллергии замедленного типа (транквилизаторы фенотиазиды, противосудорожные и противодиабетические средства- букарбан, хлорпропамид)

Вызывающие поражение печени за счет токсических метаболитов (сердечные гликоиды).

Критерии диагностики аутоимунного гепатита.

Болеют чаще женщины.

Отсутствие маркеров вирусов гепатита.

Наличие в крови маркеров аутоиммунного гепатита или аутоимунного синдрома.

АМН – антимитохонриальные антитела

АNA – антинуклеарные антитела

ALKM 0

Непрерывное прогрессирующее течение заболевания с высокой активность.

Выраженные системные внепечночные заболевнаия ( НЯК, миокардит, гломерулонефрит, ииридоциклит, аутоимунный тиреоидит, фиброз, альвеолит, синдром Шегрена)

Контингент (молодые женщины 40 лет)

Эффективность глюкокртикоидной терапии.

Клинические синдромы хронических заболеваний печени.

Астеновегетативный синдром. “Печеночная лень”

Биллиарной диспепсии.

Желтуха паренхиматозного и холестатического типа. Паренхиматозная от субъектиричности до желтушности. При холестатическом типе больной также жалуется на зуд.

Гепатомегалия и другие симптомы паренхиматозного поражения печени.

Геморрагический. Разной степени выраженности. Кровоточивость десен, носовые кровотечения. Появления синяков.

Печеночной недостаточности

Портальной гипертензии ( при цирротической стадии)

Функциональные биохимические пробы печени.

Цитолитический синдром.

Аспартатаминотрансфераза АсАТ 14-47 МЕ/л (до 0,45 ммоль/л)

Аланинамитрансфераза АлАТ 7-53 МЕ/л ( до 0,96 ммоль/л)

Гамма-глатумилтранспептидаза.

Степень активности

Умеренная ативность АлАТ менее 3.

Синдром гепатодепресии:

Наиболее выражен в цирротическую стадию

Альбумин – 45% общего белка

Холестерин 4,5-5,6 ммоль/л

Протромбиновый индекс 80-100%

Холинэстераза, проацелерин, проконвертин. Нагрузочные пробы.

Мезенхимально-воспаллительный синдром

Тимоловая проба до 25 ЕД

Сулемовая проба 2,0-2,5 мл

Гаммаглобулины — 16%

Желтуха паренхиматозного типа

Общий биллирубин – более 20 ммоль/л,

Повышены уровни обеих фракций

Холестатический синдром.

Щелочная фосфатаза – 38-126 МЕ/л

5-нуклеотидаза 2-17 МЕ/л

Гамма-глутамилтранспептидаза ГГТП

Холестерин

Синдром шунтирования

Аммиак 19-43 мкмоль/л

Фенолы, меркаптаны, аминокислоты, жирные кислоты.

Вирусологическое исследование.

У любого больного повышаются сиптомы цитолиза. Неоходимо искать вирусы. Стопудово. Все равно. Ибо нефиг. От этого зависит прогноз и программа лечения

Маркеры фазы репликации вируса гепатита В.

Выявление в крови HBeAg, HBcABIgM (

Вирусной ДНК в концентрации более 200 нг/л (определяется с помощью полимеразной цепной реакции, ДНК-полимеразы)

Выявление в гепатоцитах HBcAg и HBV – ДНК.

Маркеры фазы интеграции вируса гепатита В

Наличие в крови только HBsAg или в сочетании с HBcABIgG

Отсутствие в крови вирусной ДНК-полимеразы и ДНК-вируса

Сероконверсия HBeAg в HBeAb

Диагностические маркеры гепатита С в фазе реактивации

Антитела Класса М к ядерным белкам HCV

РНК вируса гепатита С

Маркеры активной продолжающейся дельта инфекциии

Наличие в сывротке крови анти HDV

Инструментальное исследование УЗИ исследование. Никак не коррелирует с клиникой. Дает нам диффузное неравномерное изменнение эхогенности печени. Больше УЗИ. Важно нам на диагностики цирротическй стадии.

Гистологическое исследование олее информалтивно именно ему подвергаются в обязательном порядке больные с вирусной этиологией перед тем как будут лечить.

Лечебная программа.

Лечебный режим. Лекарственная терапия по серьезным поводам исключительно не рекомендуются инсоляции. Не рекомнедутся агрессивные физиотерапевтические процедуры. При цирротической стадии

Лечебное питание. Диета № 5. Питание полноценное с точки зрения углеводов. Ограничение белка начинается в циротическую стадию процесса.

Противовирусное лечение Только при вирусной этиологии. Этиотропная терапия

Иммунодепрессантная терапия

Противовирусная терапия ХГ.

Препараты альфа- интерферона рекомбинантные (интрон А, реаферон, веллферон и т.д.)

Вызывают деструкцию вирусной РНК,

В последние годы широкое распространение получили модифицированные (пегилированные ) интерфероны – альфа, которые обладают длительным периодом полувыведения, что позволяет вводить их 1 раз в неделю.

Интерфероны – группа низкомолекулярных пептидов, обладающих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегуляторной активностью.

Показания к назначению при гепатите В и С.

Фаза репликации вируса.

Непродолжительное течение инфекции

Наличие в анамнезе желтушной формы острого гепатита (для ХГВ)

Высокий уровень цитолиза (5-6 норм и более) для гепатита В и низкий уровень цитолиза ( не более 3 норм) для гепатита С.

Низкий уровень НВV ДНК или HCV РНК в сыворотке крови.

Отсуствие супер- и коинфекции вирусами гепатита

Молодой возраст пациента, отсуствие серьезных сопутствующих заболеваний.

Критерииэффективности лечения:

Временный подъем аминотрансфераз в первые 4-8 недель лечения.

Исчезновения маркеров репликации вируса.

Нормализация уровня трансаминаз

Положительная динамика при гистологическом исследовании ткани печени.

Побочные эффекты терапии:

Гриппоподобный эффект.

Умеренные троомбоцитопения и нейтропения

Головные боли

Депрессивные состояния

Анорексия

Развитие аутоиммунного тиреоидита, гипертиреоза.

2 Аналоги нуклеозидов (ламивудин)

Очень высокая активность в отношении подавления репликации HBV, так как блокаирует действие обратной транскриптазы и вмешивается в построение цепи вирусной ДНК.

Золотой стандарт при лечении гепатита С.

3. Индукторы интерферонов (циклоферон и интерлейкины)

4. Химиопрепараты (аденин-арабинощид-видарабин-рибаварин) 4 месяца лечение.

Патогенетическая терапия.

Иммунодепрессантная терапия.

Глюкокортикоидные средства . Используют при аутоимунных поражениях. При вирусных только по жизненным показаниям.

Негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): имуран(азатиоприн)

Используют при тяжелом клиническом течении ХГ при отсуствии эффекта от преднизолона либо при развитии выраженных системных побочных действий преднизолона (назначается комбинированная терапия)

Нестероидные противовоспалительные средства-делагил

Назначается при умеренной активности процесса как мягкий иммундепрессант и средство….

Показания к иммунодепрессантной терапии при ХАИГ

Клинические критерии:

Тяжелое клиническое течение с яркой симптоматикой (желтуха, системные проявления, прекома, кома)

Биохимические критерии

Повышение уровня гаммаглобиловой выше 30%

Повышение активности трасминаз более ем в 5 раз

Повышение тимоловой пробы более чем в 3 раза

Иммунологические критерии

Морфологические критерии.

Д-пеницилламин коллагенинибирующее дейтсвие

Препараты вилочковой железы ( тималтн, Т-активин, тимоген)- увеличивают кол-во Т-лимфоцитов улучшают функцию макрофагов и т.д.

Базисная терапия показана всем больным, в некоторых случаях является единственные.

Аминокислоты (гептрал) Реально работает

Растительные препараты (расторопша, силимар, гепалив, лив-52,маргли

Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, Эссен Н, эссливер

Препараты животного происхождения (сирепар)

Антиоксиданты. ( тиолы, Витамин Е, Витамин С)

Лечение синдрома Холестаза.

Урсодезоксихолевая – двухкратный кашицеобразный стул.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк и аналоги) 15 мг/кг длительно Гептрал 800-1600 мг/сутки в/в затем Билингил – тормозит реабсорбцию желчных кислот в кишечнике.

Метрониддазол (250 мг 3 раза в сутки в течение недели) – меняет бактериальный метаболизм желчных кислот в кишечнике у больных с холестазом

Рифампицин ( 10мг/кг веса) – повышаетактивность печеночных икросомальных ферментов, способствуя ускорению сульфооксидации желчных кислот и выведению их с мочой.

Диспансеризация больных ХГ.

Трудоустройство при тяжелом течении.

Контрольные осмотры первые 2 года 1 раз в 4 месяца, затем 1-2 раза в год.

Контроль функциональных проб печени 2 раза в год

Вируслогический контроль 1-2 раза в год

УЗИ – контроль 1 раз в год.



Источник: freedocs.xyz

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий