Формулировка диагноза хронический гепатит

Формулировка диагноза хронический гепатит

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Содержание статьи:

Гепатит Б

Хронический гепатит С (ХГС).

ГЕПАТИТ — статьи

ХГС, как правило, протекает без клинических признаков, жалобы и объективные признаки хронического гепатита появляются уже в фазе формирования цирроза печени. Очень редко в начале заболевания пациенты отмечают повышенную утомляемость и слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. При клиническом обследовании только у одной трети пациентов можно выявить увеличение печени и селезенки, пальпация этих органов как правило безболезненна, консистенция плотно-эластическая.

В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения без лейкопении и изменения формулы крови. Тромбоцитопения наблюдается в отсутствии цирроза печени и не является проявлением гиперспленизма, механизм ее развития носит аутоиммунный характер.

В биохимическом анализе крови характерным признаком является волнообразная гиперферментемия. Возможны многолетие периоды клинико-биохимической ремиссии, чередующиеся с ферментативными обострения, не сопровождающиеся ухудшением самочувствия. ХГС может развиваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ, но с регистрирующейся в крови РНК НСУ. Показатели белкового спектра крови долго сохраняются нормальными.

Специфическими маркерами являются анти-НСУ и РНК HCV. В фазе репликации вируса в крови обнаруживаются анти-НСУ и РНК НСУ.

Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.

Больных, перенесших ОГС, при подозрения на формирование ХГС, целесообразно направлять для дообследования в КПН инфекционных стационаров, где впервые был диагностирован ОГС.

1. Диагностировать ХГС можно в результате динамического наблюдения пациента, перенесшего ОГС (у пациента выявлены анти-НСУ и гиперферментемия, сохраняющаяся более 6 месяцев от начала заболевания). В этом случае пациенту проводят углубленное обследование, включающее в себя помимо клинического осмотра в динамике УЗИ гепатодуоденальной зоны, общий анализ крови (с тромбоцитами), исследование белковых фракций крови, РНК НСУ, маркеры НВУ инфекции (НВБАд) для исключения вирусного гепатита смешанной этиологии, а также морфологическое исследование пунктата печени.

2. При первичном обнаружении анти-НСУ в крови (при профилактическом или плановом обследовании) пациенты направляются в территориальную поликлинику, где амбулаторно врачом-инфекционистом проводится клинический осмотр. При наличии симптомов интоксикации, желтухи больной направляется в инфекционный стационар с предварительным диагнозом «острый гепатит С». При отсутствии клинических признаков гепатита пациенту в территориальной поликлинике проводится биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи. Дальнейшее обследование проводится в плановом порядке амбулаторно в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре, куда больные направляются для углубленного обследования с предварительным диагнозом «хронический вирусный гепатит С (подозрение)».

Терминология и формулировка диагноза.

1. При выявлении у больного с наличием анти-НСУ в крови повышенного уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), но не выше 10-кратного их увеличения, предварительный диагноз формулируется как «хронический гепатит С» и в этом случае рекомендуется проведение диагностической пункционной биопсии печени, уточняющей характер поражения печени, степень активности и стадию гепатита. После получения результатов вирусологического исследования (РНК НСУ методом ПЦР) можно сформулировать окончательный диагноз.

Пример формулировки диагноза: «хронический гепатит C с минимальной степенью активности, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации ПСУ».

2. При выявлении анти-НСУ у больного с нормальным уровнем АсАТ и АлАТ необходимо провести вирусологическое исследование (РНК HCV методом ПЦР).

При отсутствии РНК НСУ в крови, стойко нормальных показателях АлАТ не менее 6 месяцев диагноз может быть сформулирован как «носительство анти-HCV.

Пациенты с таким диагнозом должны продолжить амбулаторное наблюдение у инфекциониста с контролем биохимических показателей крови 1 раз в 6 мес., и РНК НСУ 1 раз в год. Исследование РНК НСУ может проводиться и в другие сроки, если выявляются повышенные уровни АсАТ и АлАТ. Наблюдение должно проводиться не менее 3-х лет.

3. Если у пациента с наличием анти-НСУ в крови на фоне нормального уровня активности АлАТ и АсАТ обнаруживается РНК НСУ, то предварительный диагноз формулируется как «хронический гепатит С». В этом случае решающим диагностическим методом, позволяющим исключить или подтвердить ХГС, является пункционная биопсия печени. Морфологическое исследование пунктата позволяет уточнить степень активности гепатита и стадию процесса, что определяет выбор тактики лечения.

Пример формулировки диагноза: «хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ.

Нелицензированное использование материалов данного сайта запрещено.

Источник: http://xn--80aceiq4bwb.xn--p1ai/view_page.php?page=25

Классификация хронических гепатитов.

Примеры формулировки диагнозов.

Бесплатная консультация специалиста!

Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.

Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.

Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.

Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:

Портальный инфильтрат без некрозов

Незначительные ступенчатые некрозы

Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие < 50% окружности большинства портальных трактов

Обширные ступенчатые некрозы, занимающие >50% окружности большинства портальных трактов

Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов

Рассеянные фокальные некрозы в < 1/3 долек или узлов, и/или ацидофильные тельца, баллонная дистрофия

Некрозы в 1/3-2/3 долек или узлов;

Некрозы в > 2/3 долек или узлов

Порто-перипортальный воспалительный инфильтрат

Инфильтрация портальных трактов отсутствует

Портальный инфильтрат в < 1/3 трактов

Инфильтрат в 1/3 — 2/3 портальных трактов

Порто-перипортальный инфильтрат в более, чем 2/3 трактов.

Гистологическая оценка стадии печеночного процесса основывается на определении степени выраженности и локализации фиброза и сохранности долькового строения печени.

Оценка выраженности фиброза в печени (ГИС).

расширение портальных трактов за счет фиброза

порто-портальные септы >1

порто-центральные септы >1, архитектоника сохранна

начальные признаки нарушения долькового строения

Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».

При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.

Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:

• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;

• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;

• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;

• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.

Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:

• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).

• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.

• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.

Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.

В этих случаях диагноз может выглядеть так:

• Первичный билиарный цирроз

• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)

• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).

Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.

Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:

Источник: http://gepat.ru/kont/hz_pechen/klassifikacija.html

Формулировка диагноза вирусного гепатита с

— это диффузное воспалительное заболевание печени, продол­жительность которого составляет 6 и более месяцев.

В этиологической структуре хронических гепатитов 70 — 80 % составляют хронические вирусные гепатиты (ХВГ). Хронизация развивается только при вирусных гепатитах (ВГ) с парентераль­ным механизмом передачи возбудителя — ГВ, ГД и ГС. Так после перенесенного острого гепатита В (ОГВ) без Д — агента и после ОГВ с Д — агентом ХГ формируется у 5-10% больных, после острой дельта (супер-) инфекции у вирусоносителя гепатита В у 70 % больных, а после острого гепатита С (ОГС) — у 70 — 80 % больных.

Согласно современной международной классификации болезней 10- ого пересмотра (МКБ — 10) среди хронических вирусных гепа­титов различают:

— хронический вирусный гепатит В без дельта агента (В. 18.1),

— хронический вирусный гепатит В с дельта агентом (В. 18.0),

— хронический вирусный гепатит С (В. 18.2),

— другой хронический вирусный гепатит (В. 18.8)

— хронический вирусный гепатит неуточненный (В 18.9). Помимо диагнозов предлагаемых МКБ — 10 в клинической прак­тике целесообразно выделить:

— хронический вирусный HBeAg — негативный гепатит В;

— хронический вирусный анти — НВе позитивный гепатит В;

— хронический вирусный гепатит смешанной этиологии (при вы­ явлении маркеров одновременно двух или более вирусов);

— хронический вирусный гепатит с аутоиммунными нарушения­ ми (при обнаружении маркеров ВГВ, ВГС или ВГД — инфекции и аутоантител) с (или без) внепеченочными проявлениями.

Симптоматика ХВГ слабо выражена и неспецифична, что созда­ет определенные трудности для клинициста при постановке диаг­ноза и в оценке тяжести болезни. Характерными и наиболее часто встречающимися симптомами ХВГ являются недомогание и повы­шенная утомляемость, усиливающиеся, как правило, к концу дня.

Однако эти симптомы непостоянны и редко приводят к серьез­ным нарушениям трудоспособности. Такие симптомы, как тошнота, дискомфорт и боли в животе, суставные и мышечные боли, на­рушение сна, расстройства стула встречаются редко и могут быть обусловлены как основным процессом, так и сопутствующей па­тологией желудочно-кишечного тракта и других систем организ­ма. Желтуха, потемнение мочи, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, кожный зуд, плохой аппетит, кровоточивость из десен, увеличение и уплотнение печени и селезенки, определяе­мое при пальпации, нередко обнаруживаются лишь на далеко за­шедшей стадии ХВГ или даже на стадии декомпенсации уже сформировавшегося цирроза печени.

Таким образом, клинические симптомы не могут являться на­дежными критериями диагностики ХВГ. В связи с этим целесооб­разно использование различных лабораторных показателей, пре­жде всего биохимических. Активность АлАТ и АсАТ закономер­но повышена при ХВГ и нормализуется при наступлении ремис­сии или в результате эффективного лечения. Вместе с тем уровень активности печеночных ферментов не всегда отражает тяжесть течения ХВГ. Даже при стойко нормальном уровне АлАТ и АсАТ морфологические исследования достаточно часто позволяют вы­явить активный некрозо — воспалительный процесс в печени. Дру­гие биохимические показатели (билирубин, щелочная фосфатаза, гаммаглютамилтранспептидаза, уровень альбумина, протромби-новый индекс) при ХВГ изменены мало на ранних стадиях забо­левания. Вследствие этого очень важным для практического врача являются иммунологические (серологические) и вирусологиче­ские методы исследования, позволяющие уточнить этиологию за­болевания и наличие (или отсутствие) репликативной активности вируса.

Использование инструментальных методов исследования пече­ни (УЗИ гепатодуоденальной зоны, эзофагогастродуоденоскопия и радиоизотопное исследование) позволяют выявить наличие пор­тальной гипертензии, на которую указывает увеличение диаметра воротной и селезеночной вен, наличие варикозного расширения вен пищевода.

Важными методами диагностики ХВГ (и контроля эффективно­сти лечения) является биопсия печени. Морфологические иссле­дования позволяют установить точный диагноз, определить степень активности и стадию заболевания.

До недавнего времени по степени активности некротически воспалительного процесса в печени различали хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАТ).

Согласно современной классификации степень активности процесса в печени определяется в соответствии с полуколиче­ственным гистологическим индексом активности (ИГА) по Knodell (Кнодель) с оценкой в баллах четырех компонентов по­вреждения.

Составными компонентами ИГА являются:

1. перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (диапазон цифровой оценки составляет от 0 до 10 баллов);

  1. интралобулярная дегенерация и фокальный некроз (диапазон цифровой оценки составляет от 0 до 4 баллов);
  2. портальное воспаление (диапазон цифровой оценки состав­ ляет от 0 до 4 баллов);

4. фиброз (диапазон цифровой оценки составляет от 0 до 4 баллов).

Степень активности гепатита определяют по некрозовоспалительным изменениям и оценивают в баллах от 0 до 18 (это сумма трех первых компонентов ИГА);

1 — 3 балла — минимальная (ХВГ с минимальной активностью);

4-8 баллов — слабовыраженная (ХВГ со слабовыраженной ак­тивностью);

9-12 баллов — умеренно выраженная (ХВГ с умеренной степе­нью активности);

13-18 баллов — выраженная (ХВГ с выраженной степенью ак­тивности).

Стадию хронического вирусного гепатита определяют по сте­пени выраженности фиброза и оценивают в баллах от 0 до 4:

1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 — умеренный фиброз с порто — портальными септами;

3 — выраженный тяжелый фиброз;

4 — цирроз печени.

Таким образом, формулировка окончательного диагноза ХВГ должна включать в себя:

1. Этиологический фактор гепатита (с указанием наличия или отсутствия фазы репликации вируса);

  1. Степень активности гепатита (совокупность клинико-биохимических показателей и результатов гистологического исследования — ИГА);
  2. Стадию гепатита (наличие портальной гипертензии и выраженность фиброза морфологически).

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В БЕЗ ДЕЛЬТА АГЕНТА (ХВГВ БЕЗ Д-АГЕНТА).

Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют. Самочувствие пациентов, как правило, долго остается удовлетво­рительным (чаще до формирования цирроза печени).

Лабораторные признаки. В биохимических показателях изме­нения представлены в основном умеренной стойкой гиперферментемией (повышением активности АлАТ и АсАТ в 2 — 3 — 5 раз), незначительным повышением тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови, умеренным снижением сулемовой пробы.

Специфическими маркерами ХВГВ без Д — агента являются: HBsAg, анти — НВс — JgM, ДНК ВГВ.

В зависимости от наличия (или отсутствия) HBeAg в крови, ХВГВ без Д — агента подразделяется на:

— хронический вирусный гепатит В «HBeAg — позитивный» («дикий» вариант);

— хронический вирусный гепатит В «HBeAg — негативный» (мутантный вариант).

1. в фазу репликации — HBsAg, HBeAg, анти — НВс — JgM, анти — НВс (суммарные), ДНК ВГВ;

  1. в фазу интеграции — HBsAg, анти — НВе, анти — НВс (суммар­ ные), ДНК ВГВ (определяется или нет). Маркеры репликации HBeAg, анти НВс — JgM и симптомы заболевания, как правило отсутствуют.

— HBsAg, анти — НВе, анти — НВс — JgM, анти — НВс (суммарные), ДНК ВГВ. Этому серологическому профилю, обычно, соответ­ствуют клинико-биохимческие признаки выраженного пора­жения печени, увеличение селезенки, вторичные печеночные знаки, как правило — гиперферментемия. Этот вариант ХВГВ отличается также выраженной циррогенностью и труднее под­дается противовирусному лечению.

Мутация 1-ая заключается в замене G (глицина) на А (аргинин) в позиции 1896 пре — ядерного (пре — core) региона генома ВГВ, что приводит к подавлению синтеза протеина HBeAg на уровне трансляции, а 2-ая — изменения в промотере ядра и разрушающие секрецию HBeAg на уровне транскрипции. Наиболее распространен этот вариант ХВГВ в Южной Европе и Азии (30-80%), в то время в Северной Европе и США только у 10 -40%пациентов отсутствует HBeAg.

В настоящее время повышенное внимание привлекают мутации в S — регионе HBV — кодирующем поверхностный антиген (HBV «S» вариант) в связи с тем, что из-за нарушения структуры HBsAg данные варианты вируса могут не обнаруживаться имею­щимися тест — системами, а современные вакцины не будут эф­фективно защищать против мутантных вирусов. Количество больных с данным вариантом вируса в настоящее время невелико, однако в будущем эта проблема может стать серьезной. Уже раз­рабатываются модифицированные вакцины, включающие вари­антный поверхностный антиген.

Исследования с использованием методов молекулярной гибри­дизации (проведенные в последнее время) свидетельствуют о том, что у носителей («здоровых») ВГВ могут одновременно присут­ствовать как «дикий», так и HBeAg минус штамм ВГВ («мутант­ный»), при этом их соотношение динамически изменяется. Более того, соотношение циркулирующих «диких» и «мутантных»ВГВ может оказывать влияние на патогенез ХВГВ.

У большинства «HBeAg — негативных» больных заражение вирусом ГВ происходит в детстве, а заболевание обычно протекает бессимптомно в течении 3-4 десятилетий, приводя, как правило, к подтвержденному циррозу печени. У 25 — 30% пациентов цирроз прогрессирует, достигая стадии терминальных осложнений в те­чении 10 лет. Вирусологические и биохимические признаки хро­нического «HBeAg — негативного» гепатита В варьируют от пе­риодической до постоянной виремии и повышенного уровня трансаминазы. Выделяют три основных формы течения.

1. Острый возвратный гепатит В. чередование обострений с периодами биохимической и вирусологической ремиссии;

2. Невозвратный хронический гепатит В;

Самопроизвольное выздоровление при этом варианте ХВГВ на­ блюдается крайне редко , а анти — НВс — JgM (маркер этиологиче­ского диагноза острого гепатита В), в низком титре обнаружива­ется у этих пациентов.

Таким образом HBeAg — негативный хронический вирусный гепатит В является клинико-паталогическим синдромом, ха­рактеризующимся наличием следующих признаков:

— хроническое носительство ВГВ;

— признаки хронического гепатита по данным гистологического и биохимического исследования;

— признаки поражения печени при ультразвуковом и радиоизо­топном исследованиях;

— длительное (не менее 1 года) выявление анти — НВе в сыворотке крови при отсутствии HBeAg;

— уровень ДНК ВГВ выше 10 4 — 10 5 копий в 1 мл;

— отсутствие маркеров ВГД;

— отсутствие маркеров ВГС.

Терминология и формулировка диагноза.

В процессе установления окончательного диагноза предшест­вуют определенные этапы работы, во время которой первона­чальный, предполагаемый диагноз после углубленного обследо­вания уточняется и принимает форму окончательного диагноза.

а) При первичном обнаружении HBsAg в крови (случайно или при плановом обследовании) пациент направляется в кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ) территориальной поликлини­ки. Врачом — инфекционистом проводится первичный клиниче­ский осмотр. При наличии желтухи, симптомов печеночной ин­токсикации (рвота, потеря аппетита, головокружение и т. п.) паци­ент госпитализируется в инфекционный стационар с диагнозом «вирусный гепатит В», где проводится дифференциальная диаг­ностика между «острым вирусным гепатитом В» и «обострением хронического вирусного гепатита В» (с или без дельта агента).

В отсутствие клинических симптомов заболевания, пациент бе­рется на диспансерный учет в КИЗ и ему амбулаторно, дважды, с интервалом в 2-3 недели, исследуются биохимические показатели крови (с определением АлАТ и АсАТ). При выявлении в обоих анализах нормальных или умеренно повышенных показателей АлАТ и АсАТ (не более 3-6 норм в системе СИ) больной направ­ ляется на плановую консультацию и дообследование в консульта­тивный специализированный гепатологический центр 1ГКБ со следующими диагнозами: при нормальных показателях АлАТ и АсАТ с диагнозом «носительство HBsAg», при повышенных — с диагнозом «хронический вирусный гепатит В» (подозрение). Все предварительные диагнозы должны передаваться врачами поли­клиник в региональную санитарно — эпидемиологическую стан­цию (СЭС) (пока это, к сожалению, у нас необязательно).

В консультативном специализированном гепатологическом цен­тре проводится углубленное (вирусологическое и морфологиче­ское) обследование с целью уточнения диагноза. В окончательном диагнозе указывается этиология, фаза и степень активности про­цесса, характер поражения печени.

Например: «Хронический вирусный гепатит В без дельта агента (HBeAg — позитивный) с умеренной степенью активности, фаза реп­ликации». После этого решаются вопросы лечебной тактики, и, желательно, окончательный диагноз передать в региональную СЭС:

б) При сохраняющейся циркуляции HBsAg более 6-ти месяцев после перенесенного острого вирусного гепатига В, на фоне нор­мальных показателей Ал AT и АсАТ, больному выставляется ди­агноз «носительство HBsAg». Пациент продолжает наблюдаться в КИЗ с частотой 1 раз в 6 месяцев и может быть направлен на до­обследование в диспансерно — консультативный кабинет (ДКК) гепатологического центра 1 ГБ.

Если персистенция HBsAg после ОВГВ сохраняется более 6-ти месяцев на фоне повышенных показателей Ал AT и АсАТ, боль­ному может быть выставлен диагноз «ХВГВ (подозрение)», и он в плановом порядке направляется на дообследование и уточнение диагноза в консультативный специализированный гепатологический центр 1 ГБ после чего выбирается оптимальная тактика ле­чения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В С ДЕЛЬТА АГЕНТОМ

Клинико-лабораторная характеристика. Типичными клинико-биохимическими проявлениями болезни являются разной сте­пени выраженности астено-вегетативные явления, вторичные пе­ченочные знаки, плотность консистенции печени и селезенки, волнообразный характер гиперферментемии, изменение осадоч­ных проб (диспротеинемия), рано появляющиеся проявления отечно — асцитического синдрома. При ХВГВ с Д — агентом, срав­нительно с ХГ другой этиологии, цирроз печени может развивать­ся значительно чаще и в более ранние сроки.

Специфическими маркерами , подтверждающими наличие дель­та — инфекции, являются анти HDV (суммарные, анти -HDV -JgM) и РНК HDV.

При ХВГВ с Д — агентом в фазе репликации HDV в крови обна­руживаются HBsAg и другие маркеры HBV, в зависимости от фа­зы (интеграции или репликации HBV), а также анти — HDV (как суммарные так и класса JgM) и РНК HDV.

При ХВГВ с Д — агентом вне фазы репликации HDV в. крови обнаруживаются HBsAg (а также другие маркеры HBV в зависимости от фазы интеграции или репликации HBV), и только анти -HDV (суммарные).

Терминология и формулировка диагноза. В клинической прак­тике разграничение ХВГВ без Д — агента с ХВГВ с Д — агентом часто затруднено из-за отсутствия типичных для инфекции при­знаков на ранних этапах болезни. Поэтому при случайном пер­вичном обнаружении HBsAg в крови пациент должен пройти те же этапы обследования в процессе диагностики, что и при ХВГВ без Д — агента (см. выше) с аналогичными формулировками пред­варительного диагноза до установления окончательного диагноза.

В случаях сохраняющейся персистенции HBsAg более 6 месяцев после перенесенной острой дельта — инфекции (коинфекция или суперинфекция) пациент продолжает диспансерное наблюдение в КИЗе с частотой 1 раз в 3 месяца и направляется в плановом по­рядке на дообследование и уточнение диагноза в гепатологический центр 1ГКБ. Вопросы лечебной тактики решаются индиви­дуально по результатам углубленного обследования.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ХВГС)

Клинико-лабораторная характеристика ХВГС, как правило, протекает без клинических признаков. Заболевание может разви­ваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ.

У больных ХВГС могут присутствовать иммуно — опосредованные внепеченочные проявления, такие как ревматоидные симптомы, кератоконьюктивит, красный плоский лишай, гломерулонефрит, гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, дерматомиозит, смешанная криоглобулинемия, апластическая анемия и др. криоглобулины оп­ределяются в сыворотке крови у трети пациентов с ХВГС, но кли­нические проявления заболевания встречаются значительно реже.

Специфическими маркерами являются анти — HCV и РНК -HCV. В фазе репликации в крови обнаруживаются и анти — HCV, и РНК НС V. Вне фазы репликации в крови определяются только анти-HCV.

Терминология и формулировка диагноза. Хронический вирусный гепатит С — это малосимптомное заболевание, в связи с чем диагно­стический процесс часто начинается с обнаружения анти — HCV во время плановых или профилактических обследований.

а) В случае первичного выявления анти-HCV пациент направ­ляется в КИЗ территориальной поликлиники. Врачом — инфекцио­нистом (при его отсутствии — семейным врачом или участковым те­рапевтом) проводится первичный клинический осмотр пациента. Если имеются симптомы печеночной интоксикации (слабость, сни­жение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье) и желтуха, больной направляется в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит С» (ОВГС). При отсутствии указанных симптомов пациент берется на диспансерный учет в КИЗ и ему амбулаторно, в территориальной поликлинике дважды с интервалом 3 недели исследуются биохимические показатели крови (с определением АлАТ и АсАТ). При выявлении повышения АлАТ и АсАТ (более чем 6 — 12 раз в системе СИ) больной госпитализируется в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит С». При обнаружении умеренно повышенных или нормальных показателей АлАТ и АсАТ пациента следует направить на консультацию в специализированный гепатологический центр 1ГКБ со следующими диагнозами :

— при нормальных уровнях АлАТ и АсАТ с диагнозом «носительство анти — HCV»;

— при умеренной гиперферментемии (до 4-6 норм) — с диагнозом «хронический вирусный гепатит С (подозрение)».

До плановой консультации в специализированном гепатологическом центре 1 КБ в КИЗ осуществляется диспансерное наблюдение, кратность и объем которого аналогичны диспансерному наблюде­нию больных с HBsAg и подозрением наХВГВ без (или с) Д- агентом.

В гепатологическом центре 1ГКБ пациенту проводится углуб­ленное (вирусологическое и др.) обследование с целью уточнения диагноза. Нормальные показатели АлАТ и АсАТ при HCV — ин­фекции часто не свидетельствуют о благоприятном исходе болез­ни и не исключают значительного поражения печени. Пациентам с нормальным уровнем АлАТ и АсАТ и РНК — НС V в крови необ­ходимо проведение биопсии печени. В окончательном диагнозе указывается фаза и степень активности процесса, характер поражения печени. Например «хронический вирусный гепатит С с ми­нимальной степенью активности, фаза активной репликации».

От окончательного диагноза зависит выбор лечебной тактики. Окончательный диагноз передается(желательно, но необязательно у нас) в региональную СЭС.

б). В случаях подозрения на формирование хронического ви­русного гепатита С. После перенесенного острого гепатита С, пациент направляется на плановую консультацию в гепатологиче­ский центр 1ГКБ или к врачу тою инфекционного стационара где впервые был поставлен диагноз «острого вирусного гепатита С» для углубленного дообследования и уточнения диагноза.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ СМЕШАННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Хронические вирусные гепатиты — микст (ХВГ — микст) разви­ваются в результате инфицирования организма двумя или более вирусами. Чаще всего встречаются ХВГ — микст В без дельта агента + С и ХВГ — микст В с дельта агентом + С. Во время кли­нического осмотра при ХВГ — микст, как правило, обнаружива­ются признаки выраженного поражения печени:

— плотная консистенция печени и селезенки, «вторичные» пече­ночные знаки. В биохимических показателях крови имеется гиперферментемия, как правило, активность АлАТ и АсАТ превы­шает 6 — 10 норм (в системе СИ), диспротеинемия, снижается уровень холестерина. Часто в динамике наблюдения отмечаются признаки прогрессирования заболевания.

При одновременном обнаружении HBsAg и анти — HCV в крови больного во время случайного или планового обследования этапы исследования, предшествующие установлению окончательного диагноза аналогичны таковым при ХВГВ без Д — агента (или с Д -агентом) и ХВГС. В качестве предварительного диагноза может быть выставлен диагноз «хронический вирусный гепатит — микст В + С (подозрение)».

Окончательный диагноз включает определение фазы и степени активности, характер поражения печени, этиологию процесса. В крови больного может отмечаться фаза активной репликации как одного вируса, так и, одновременно, двух и трех вирусов. Например: «хронический вирусный гепатит — микст (В с дельта агентом + С) с выраженной степенью активности, фаза активной реплика­ции HCV и HDV». Выбор лечения зависит от окончательного диагноза.

На сегодняшний день не вызывает сомнения наличие связи хро­нической ВГВ и HCV инфекции и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) — на фоне цирроза или в его отсутствие. Распространен­ность ГЦК приблизительно совпадают с распространенностью носительства ВГВ и HCV — инфекции.

Со времени установления факта интеграции HBV ДНК в геном печеночной клетки было показано, что HBV in vitro трансформи­рует нормальные клетки и индуцирует развитие опухоли у живот­ных. Антигены и нуклеиновые кислоты вируса были обнаружены у больных ГЦК в ткани опухоли. Наличие длительного периода от инфицирования до развития ГЦК (насчитывающего обычно деся­тилетия) позволяют предполагать, что вирус не имеет в своем ге­номе онкоген, за исключением HBxAg, который является регуляторным белком, усиливающим синтез вирусных белков и играет особую роль в развитии первичной гепатоцеллюлярной карцино­мы. На основании частого развития ГЦК на фоне цирроза печени предполагается участие в канцерогенезе процессов хронического воспаления и регенерации, способствующих индукции или селек­ции опухолевых клонов. Дополнительное значение могут иметь нарушения функции иммунной системы организма под влиянием хронической вирусной инфекции — уменьшение количества Т -лимфоцитов и нарушение регуляции экспрессии рецепторов к фактору некроза опухоли. Высвобождение лимфокинов и других вспомогательных медиаторов в инфицированной вирусом печени также может способствовать развитию злокачественного новооб­разования. При HCV инфекции — канцерогенное действие вируса, несомненно.

Дополнительными кофакторами в развитии HBV — индуциро­ванной ГЦК являются афлатоксин B1 и сопутствующая инфек­ция HDV или HCV. Афлатоксин Bi образуется грибками в некоторых продуктах питания, хранящихся в теплых и сырых местах, и обладает мутагенными свойствами.

Выявлена корреляция между влиянием на печень афлатоксина и хронической HBV и HCV инфекции (наблюдалось преимущест­венно в Африке и на побережье Юго-Восточной Азии) и высоким риском развития ГЦК. У больных с сочетанной хронической HBV и HDV инфекцией отмечалось более быстрое развитие рака пече­ни по сравнению с больными только с HBV и HCV инфекцией. Предварительные данные свидетельствуют о том, что больные с наличием в сыворотке маркеров НВ V и HCV имеют особенно вы­сокий риск развития ГЦК.

Прогноз больных с наличием анти — HCV значительно хуже по сравнению с больными, имеющими в сыворотке HBsAg или с ал­коголь — индуцированным раком печени, так как опухоль при HCV — инфекции имеет тенденцию к мультифокальному росту и часто поздно диагностируется. Примерно в половине случаев к моменту установления диагноза обнаруживаются региональные или отдаленные метастазы, 5 — летняя выживаемость составляет всего 4 — 7%. Средняя выживаемость неоперабельных и не отве­чающих на лечение больных не превышает 6 месяцев. В связи с этим больные ХВГВ, ХВГД, ХВГС должны регулярно проходить ультразвуковое обследование и контроль уровня алъфа-фетопротеина сыворотки для выявления рака печени.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ С НСV ИЛИ АНТИ-HСV

Медицинскому работнику, при первичном выявлении HBsAg или анти — HCV следует исследовать биохимические показатели крови (билирубин, АсАТ, АлАТ, белковый спектр) в КИЗ территориаль­ных поликлиник. Возможно первое исследование биохимии крови провести по месту работы с последующей явкой в КИЗ для осмотра врачом — инфекционистом (при его отсутствии — терапевтом участ­ковым или семейным врачом) территориальной поликлиники.

Тактика ведения в дальнейшем зависит от результатов исследо­вания биохимических показателей.

1. В случаях обнаружения нормальных биохимических показа­телей. Медицинские работники с HBsAg или с анти — HCV и нор­мальным уровнем АсАТ и АлАТ ставятся на диспансерный учет в КИЗе территориальной поликлиники. Им проводится на протяже­нии 6 месяцев регулярное исследование биохимических показате­лей крови и клинический осмотр врача 1 раз в месяц, HBsAg и ан­ти — HCV раз в 3 месяца.

После этого, при сохранении HBsAg или анти — HCV в крови медицинского работника следует направить на плановое углуб­ленное обследование в специализированный гегатологический центр 1ГКБ для уточнения диагноза и выбора тактики лечения.

2. В случаях, когда у медицинского работника с HBsAg (или ан­ ти — HCV) повышены уровни АсАТ и АлАТ (не выше 4-8 норм):

— медицинский работник ставится на диспансерный учет в КИЗ территориальных поликлиник;

— направляется на плановою консультацию в специализирован­ ный гепатологический центр 1ГКБ для уточнения диагноза;

— до проведения плановой консультации в специализированном гепатологическом центре, профессором, доцентом или врачом — инфекционистом в территориальной поликлинике осуществ­ ляется диспансерное наблюдение с клиническим осмотром и исследованием АсАТ и АлАТ ежемесячно;

— при необходимости назначается комплекс базисной и симпто­ матической терапии.

3. В случаях, когда у медицинских работников с HBsAg или ан­ ти — HCV обнаружена повышенная активность АсАТ-и АлАТ (свыше 5

— пациенты направляются на консультацию в инфекционные стационары в районах или в гепатологический центр 1ГКБ с диагнозом «подозрение на вирусный гепатит В (или С)».

Медицинские работники, находящиеся на диспансерном учете, могут продолжить работу по специальности при соблюдении пра­вил противоэпидемического режима (отстранение от донорства, работа в перчатках, строгое соблюдение правил личной гигиены и др).

— подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ территориальной поликлиники или инфекционного стационара, гепатологического центра 1ГКБ, где был установлен первичный диагноз;

— могут возвращаться к производственной деятельности не ра­ нее, чем через 1 месяц после выписки, если клинико- биохимические показатели являются удовлетворительными;

— медицинским работникам, приступившим к производственной деятельности через 1 месяц после выписки, у которых сохраняет­ ся в крови HBsAg (и всем — после острого гепатита С) следует временно исключить работы, связанные с парентеральными манипуляциями, сроком до 6 месяцев. В дальнейшем, при исчезно­вении из крови HBsAg и РНК — HCV, эти временные ограничения снимаются.

В случаях сохранения HBsAg и РНК — HCV более 6 месяцев по­сле острого гепатита В или С, медицинский работник может про­должить свою профессиональную деятельность при условии стро­гого соблюдения правил санэпидрежима (отстранение от донорст­ва, даже по экстренным показаниям, работа только в перчатках, тщательное соблюдение всех правил личной гигиены).

На всех этапах обследования медицинским работникам оказы­вается необходимый комплекс лечебных мероприятий;

— базисная и симптоматическая терапия до получения результа­тов углубленного обследования;

— противовирусная терапия — после постановки окончательного диагноза.

Базисное лечение медицинских работников с HBsAg или анти–НСV проводится в амбулаторных условиях врачами — инфекцио­нистами КИЗ территориальных поликлиник, при необходимости вместе с профессором или доцентом кафедры инфекционных бо­лезней (гепатологический центр 1ГКБ).

Стационарная противовирусная терапия может назначаться вра­чами — инфекционистами КИЗ территориальных поликлиник и инфекционных стационаров или врачами — консультантами (про­фессор, доцент) гепатологического центра 1ГКБ.

Коррекция противовирусной терапии, выбор оптимальных схем, комбинированная терапия с использованием двух и более проти­вовирусных средств, а также мониторинг эффективности лечения необходимо осуществлять под контролем сотрудников кафедры инфекционных болезней ВНМУ (профессор, доцент) и врачей ге­патологического центра 1ГКБ.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В БЕЗ ДЕЛЬТА АГЕНТА (ХВГВ БЕЗ Д — АГЕНТА).

Перед началом лечения больному следует выполнить скрининговые тесты, которые бы помогли определить состояние синтети­ческой, детоксикационной функции печени, выраженность цитолитического, холе статического и паренхиматозно-воспалитель­ного синдромов болезни.

  • Общий анализ крови с определением числа тромбоцитов, АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЦФ.
  • Белок, белковые фракции.
  • Билирубин.
  • Протромбиновое время.
  • Мочевина, креатинин.
  • Холестерин, желчные кислоты.
  • Сывороточное железо 1 .
  • Тиреотропный гормон 1 .
  • УЗИ щитовидной железы.

( 1 . Если предполагается лечение ИФН.)

При необходимости исключают сопутствующие заболевания пе­чени, которые могут протекать с клиникой ХГ: гемохроматоз, бо­лезнь Коновалова — Вильсона, дефицит а — 1 антитрипсина, первич­ный склерозирующий холангит, первичный билиарный цирроз пе­чени, алкогольную болезнь печени, лекарственный гепатит.

Стандартные лечебные мероприятия включают в себя базисную и противовирусную терапию. Их объем определяется характером поражения печени, степенью активности и фазой репликации процесса.

1. Диета — стол №5 с индивидуальными модификациями;

2.средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, развитию симптомов диспепсии (бифи-форм, панкреатин, полизим 2:1, фестал и др.). курс 2-3 недели, 1 раз в 3 месяца;

3. препараты, влияющие на функциональную активность гепатоцитов (мультитабс, антиоксиданты, полизим и др.), курс 1 -2 месяца, 3 -4 раза в год;

4.социально — профессиональные аспекты терапии и реабили­тации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психо­ эмоциональная и социальная поддержка);

5.лечение сопутствующих заболеваний, симптоматические средства.

Критерии отбора больных:

  1. Активность аминотрансфераз более чем в 3 раза (далее АлАТ>3N.
  2. Наличие HBsAg (в случае «дикого» штамма вируса), а также HBV — DNA в сыворотке крови;
  3. Лучше отвечают на лечение — женский пол;
  4. Отсутствие коинфекции (HDV; ВИЧ);
  5. Лучше отвечают на лечение больные до 5 лет течения болез ни.

Критерии отбора больных

Отсутствие противопоказаний. Повышение АлАТ > 6 месяцев. Маркеры HBV; HBeAg+;HBV

Гистологические исследова­ния (рекомендуется)

Интерферон а2β (ЭБЕРОН) Доза — 3,5,6,9,10 ME 3 раза в неделю, курс — 6 месяцев.

Контроль за ходом терапии

Клинический осмотр 2 раза в месяц. Исследование крови (общий + тромбоциты; АлАТ) 2 раза в месяц. Определение HBeAg/ HBV -DNA l paз в месяц.

Показатели эффективности лечения

Нормализация АлАТ. Сероконверсия HBeAg в анти НВе или исчезновение HBV –DNA

Таким образом, ИФН — терапия показана больным в стадии репли­кации, а в стадии интеграции (при отсутствии маркеров активности) показано диспансерное наблюдение за больными (базисная терапия).

У больных ХВГВ, вызванного вирусом — «мутантом» HBeAg — негативного ХВГВ (отсутствие HBeAg при наличии других маркеров вируса ГВ) ответ на ИФН — терапию будет хуже и по­требуется повысить дозу или назначить комбинированную тера­пию (ИФН + ламивудин).

Гиперчувствительность к какому — либо из компонентов препарата.

Нейтропения и/или тромбоцитопения (100 тыс. и <).

Психоз или тяжелая депрессия, в том числе в анамнезе.

Заболевание сердца с клинической симптоматикой.

Декомпенсировнанный сахарный диабет.

Аутоиммунные заболевания, особенно тиреоидит.

Трансплантация органов, за исключением трансплантации печени.

Ранее проводимая длительная иммуносупрессивная терапия:

Неконтролируемые судорожные синдромы.

Тяжелая почечная недостаточность.

— ЕБЕРОН альфа Р — 3,5,6,9,10 млн. ME;

— БИОФЕРОН альфа 2 в — 3; 5 млн. ME;

3-6 ME 3 раза в неделю в течении 6 месяцев, или 9-10 ME 3 раза в неделю в течении 4 месяцев.

У больных ответивших на ИФН — терапию между 8 и 12 неделями лечения отмечается врем енное повышение активности АлАТ вследствие «цитолити ческог о кризиса» (лизис инфицированных вирусом гепатоцитов обусл овленный активацией иммунной сис­ темы), и, как правило, служит хорошим прогностическим призна­ком. Дозы и схемы лечения препаратами интерферона зависят от активности процесса, характера поражения, препарата, его пере­носимости и многих других факторов.

2. Ламивудин (зеффикс) — назначают по 100 мг внутрь одно­ кратно ежедневно или в виде раствора для приема внутрь, содер­ жащего 5 mi/мл ламивудина.

Основные ограничения в терапии ламивудином связаны с разви­тием лекарственной резистентности. Обычно она возникает после 6 мес. терапии, а также образованием устойчивых к лечению YMDD мутантов HBV. Чем дольше продолжается лечение лами­вудином, тем выше частота положительного ответа на лечение.

3. Амиксин назначается по схеме: 125 мг первые два дня, затем по 125 мг через день — 20 таблеток, а затем по 1 таблетке в неделю 10-20 недель.

Базисное лечение ХВГВ без Д — агента проводится в амбулатор­ных условиях врачом инфекционистом КИЗ, а стандартная проти­вовирусная терапия врачами — консультантами гепатологического центра 1ГКБ вместе с врачами инфекционистами инфекционных стационаров, КИЗ.

ЛЕЧЕНИЕ ХВГВ С Д

Терапия ХВГВ с Д — агентом состоит из базисного лечения и ИФН — терапии, медикаментозного лечения, аналогичного прово­димой терапии ХВГВ без Д — агента.

ИФН — терапия предусматривает введение больших доз интер-феронов (5-6-9-10 млн. ME в день) трижды в неделю более дли­тельным курсом (не менее 12 месяцев п/к или в/м). Эффектив­ность ее при наличии Д — агента ограничена, переносимость на­много хуже, чем у больных ХВГВ без Д — агента.

Целесообразность назначения ИФН — терапии определяется ин­дивидуально для каждого пациента только после углубленного обследования. Терапия и контрольные исследования могут прово­диться в амбулаторных условиях, а госпитализация в инфекцион­ные стационары осуществляется при обострениях с необходимо­стью инфузионной терапии (с дезинтоксикоционной, дегидрата-ционной, заместительной целью).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С.

Основными направлениями терапии ХВГС является базисное и этиотронное (специфическое медикаментозное) лечение. Отбор пациентов для лечения;

— Гистологические изменения ткани печени. Показанием к на­ значению ИФН — терапии служит умеренное или тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимается индивидуально в каждом отдельном случае.

Возраст. Пациенты старше 60 лет с низкой активностью гепатита, как правило, не нуждаются в ИФН — терапии; маловероятно, что они физически доживут до осложнений. — Клинические проявления. Наличие у больных астеновегетативного синдрома свидетельствует в пользу назначения про­тивовирусного лечения. Уровень виремии и генотипа вируса информативны в плане оценки вероятности ответа на лечение, но не должен использоваться для отказа от него.

Для оценки эффективности лечения служат следующие понятия.

1. Биохимический ответ — нормализация уровня АлАТ в результате лечения.

  1. Вирусологический ответ — исчезновение РНК ВГС (ПЦР) в результате лечения.
  2. Полный ответ — сочетание биохимического и вирусологического ответов.
  3. Неполный ответ — наличие либо биохимического, либо вирусологического ответов.
  4. Ответ на момент окончания лечения — эффект лечения оценивается непосредственно на момент завершения его курса.
  5. Стойкий ответ — сохранение нормального уровня АлАТ и негативный тест на РНК ВГС через 6 месяцев после завершения курса лечения.

Отсутствие ответа на лечение — отсутствие биохимического и

вирусологического ответов на момент окончания курса лечения.

7. Рецидив заболевания — ответ на момент окончания лечения с последующим появлением РНК ВГС в сыворотке крови с/без признаков биохимической активности в течении первых 6 ме­сяцев после окончания лечения.

Хорошие прогностические факторы на лечение:

— молодой возраст (<45 лет);

— без заражения вирусом гепатита В, без алкоголизма;

— инфицированность менее 5 лет;

— низкий уровень вирусной нагрузки перед началом лечения;

— без излишнего веса;

— все генотипы, за исключением генотипа 1 вируса гепатита С;

— умеренно повышенный показатель АлАТ;

— отсутствие фиброза или цирроза печени;

— низкий уровень сывороточного ферритина и содержания железа в ткани печени;

К моменту окончания курса лечения у больных генотипом 1 по­ложительный ответ на ИФН — терапию составляет приблизитель­но 25 — 30%, у больных с генотипом 2 и 3 — 60 — 70%. Стойкий положительный ответ при генотипе 1 составляет 8-10%, при ге­нотипе 2 и 3 — приблизительно 30%.

Противопоказания для проведения ИФН — терапии:

— индивидуальная непереносимость препарата;

— декомпенсированный цирроз печени;

— тяжелые соматические заболевания;

— тромбоцитопения менее 100.000 /мл;

— лейкопения менее 3000 /мл;

— употребление алкоголя или наркотиков;

— наличие в анамнезе психических заболеваний (особенно тяже­лой депрессии);

— склонность к кровотечениям при варикозном расширении вен

При отсутствии фазы репликации назначается только базисная терапия, аналогичная проводимой при ХВГВ (без или с Д — аген­том).

Показанием к назначению специфической медикаментозной те­рапии служит фаза репликации.

включает препараты интерферонового ряда (ЭБЕРОН, БИОФЕ-РОН, и т.п.), предпочтительно назначение рекомбинантных альфа

Схема лечения: если нет противопоказаний ЭБЕРОН, БИОФЕ-РОН вводят по стандартной схеме;

Подкожно или внутримышечно в дозе 3 млн. ME 3 раза в неде­лю в течение 3-х месяцев. Далее — в зависимости от эффективно­сти терапии: при нормализации АлАТ и исчезновении РНК HCV из крови лечение продолжают до 6 — 12 месяцев; при отсутствии положительного эффекта лечение (по данной схеме) следует пре­кратить.

2. Комбинированная терапия (рекомбинантный альфа ИФН и гепаверин; рибавирин; рибавин и др.).

Применение комбинированной терапии возможно у больных, ранее не леченных рекомбинантными ИФН, а также у больных с обострением после монотерапии препаратами альфа ИФН.

Согласно рекомендации согласительной конференции Европей­ской ассоциации по изучению болезней печени (1999), больным с впервые установленным диагнозом ХВГС и показаниями к лече­нию необходимо назначать комбинацию альфа ИФН с гепавирином (рибавином) следующими курсами:

  • в течение 6 месяцев при генотипах 2 и 3;
  • в течение 6 месяцев при генотипе 1 и низком уровне виремии;
  • в течение 12 мес. при генотипе 1 и высоком уровне виремии. Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении

альфа ИФН с гепавирином наблюдается в 40 — 60% случаев. Су­точная доза гепавирина (рибавина) составляет 1000 — 1200 мг., в зависимости от массы тела больного.

• тяжелые заболевания сердца;

терминальная почечная недостаточность;

  • анемия;
  • гемоглобинопатии;
  • беременность;
  • несоблюдение контрацепции во время лечения;
  • неконтролируемая артериальная гипертония;
  • пожилой возраст.

К побочным действиям относится гемолитическая анемия.

В настоящее время проводят клиническое исследование эффек­тивности «тройной» терапии. Это комбинация трех препаратов (альфа ИФН + гепавирин + амавтадин). По предварительным данным, в конце лечения биохимический и вирусологический ответ с нормализацией АлАТ и исчезновением РНК HCV наблюдали у 70% больных.

В течении последних лет для повышения эффективности ИФН применяется процесс пегилирования, который заключает­ся в присоединении к молекуле ИФН полиэтиленгликоля, что формирует вокруг нее защитный барьер и образовавшийся при этом пегилированный ИФН (пегасис — пегинтерферон альфа — 2а) имеет более длинный период полураспада. Это позволяет вводить препарат только 1 раз в неделю, поддерживая его постоянную концентрацию в крови.

Кроме противовирусных препаратов в лечении больных на ХГ используют ряд препаратов, которые способствуют нормализации функциональной активности биомембран гепатоцитов, выявляют иммуномодулирующее действие.

Урсодизоксихолиевая кислота (УДХК) — урсофальк достаточно эффективный препарат для лечения больных на ХГ. Большинство случаев ХВГС и ХВГВ сопровождаются выраженным внутрипе-ченочным холестазом, при котором не показано назначение пре­паратов, которые содержат эссенциальные фосфолипиды. Исполь­зование урсофалька непосредственно не влияет на виремию, од­нако существенно снижается активность АлАТ и ГГТП.

Амиксин — который обладает противовирусным и иммуности­мулирующим действием назначается по схеме: по 125 мг первые два дня, затем по 125 мг через день — 20 таблеток, а затем по 1 таб. в неделю в течение 10-20 недель.

Во время лечения ХГ большое значение имеет нормализация эубиозу кишечника, что, с одной стороны, нормализует продук­цию лактобактериями эндогенного ИФН, а с другой, уменьшает поступление продуктов метаболизма патогенной микрофлоры в печень. Рекомендуется достаточно длительное лечение пробиоти-ками (бифи- форм) до 2 — 4 месяцев.

Наблюдение за больными после завершения курса лечения.

Через 6 месяцев после окончания курса лечения исследуются уровень АлАТ и РНК ВГС. Если уровень АлАТ нормальный и тест на РНК ВГС отрицательный, то эффект лечения расценивает­ся как стойкий положительный.

Наблюдение за больными ХВГС, которым не проводится противовирусное лечение.

Для контроля за течением заболевания при ХВГС с минималь­ной степенью активности повторные биопсии печени проводятся каждые 5-6 лет. При наличии у пациентов с нормальным уров­нем АлАТ РНК ВГС, каждые: 6 месяцев исследуется уровень АлАТ. Больным с циррозом печени каждые 6 месяцев проводятся исследования альфа — фетопротеина, ультразвуковое и радиоизо­топное исследования.

Нами изложены основные моменты лечения ХВГС на данном этапе, однако, необходимо четко сказать, что на сегодняшний день нет препарата, который может уничтожить вирус ге­патита С.

Основной целью лечения является подавление репликации (раз­множения) вируса и уменьшение воспалительной активности в печеночной ткани, следовательно, сдерживание прогрессирования заболевания. Очень важно, чтобы больной сам был четко инфор­мирован о своем заболевании. Врач не должен ни пугать пациен­та, ни обещать ему несбыточный успех лечения. Пациент с ХВГС может очень долго жить нормальной жиз­нью и работать на благо общества, семьи.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ — МИКСТ

Терапевтическая тактика у больных с ХВГ — микст аналогично лечению больных с хроническим вирусным гепатитом В (без или с Д — агентом) и С. При назначении ИФН — терапии определяю­щим для выбора схемы лечения является наличие фазы реплика­ции HBV, HCV, HDV. В случае обнаружения фазы репликации только С, лечение ХВГВ — микст интерферонами, амиксином и др. проводится как при ХВГС. 13 случае выявления фазы реплика­ции вируса гепатита С и, одновременно, вируса гепатита В, лече­ние ХВГВ — микст назначается по схеме ХВГВ. Если у пациента в крови выявляется фаса репликации вирусов гепатитов В и С и фа­за репликации вируса дельта, то терапию целесообразно прово­дить как при ХВГВ с Д- агентом.

Цирроз печени (ЦП) представляет собой финальную и необра­тимую стадию хронического гепатита, характеризуется наруше­нием структуры органа (наличие паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами).

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом хрониче­ского вирусного гепатита В (без или с Д- агентом) или С.

В зависимости от этиологии ЦП в крови больного обнаружива­ются маркеры вируса гепатита В (HBsAg, при наличии или отсутствии маркеров активной репликации HBV), маркеры вируса ге патита D (анти — дельта. JgG, при наличии или отсутствии анти

дельта JgM и РНК — HDV) или маркеры вируса гепатита С (анти HCV при отсутствии или наличии РНК — HCV).

Клиническая классификация учитывает, помимо этиологии, на­личие и выраженность портальной гипертензии и печеночной не­достаточности. В зависимости от этого различают:

Для оценки степени тяжести ЦП целесообразно пользоваться диагностическим комплексом клинико-лабораторных показате­лей, известных как шкала Child — Pugh (Чальд — Пью).

В нее входят такие показатели как сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, наличие печеночной энцефа­лопатии и асцита, которые оцениваются в баллах от 1 до 3 каж­дый. Сумма баллов соответствует классу ЦП (А, В или С) и опре­деляет степень его тяжести.

Критерии шкалы Чальд — Пью Таблица №2

Небольшой, легко кон­тролируемый

Клинико-лабораторная характеристика и лечение.

Цирроз печени компенсированный, класс А по шкале Чаль- Пью.

В лечебные мероприятия входят:

1. Базисная терапия, аналогичная таковой при хронических ви­русных гепатитах. Препараты, устраняющие симптомы диспепсии принимаются курсами.

  1. Средства, влияющие на функциональную активность, чередуясь, назначаются в стандартных дозах курсом 1-2 месяца с пере­рывами в 1- 3 месяца.
  2. Рекомбинантный альфа ИФН (ЭБЕРОН, БИОФЕРОН, и др.) подкожно или внутримышечно по 1 — 3 млн. ME 3 раза в неделю в течении 3 месяцев может назначаться строго индивидуально (больным с ЦП HCV — этиологии), после консультации и обсле­ дования в гепатологическом центре 1ГКБ.

• Цирроз печени субкомпенсированный, класс В по шкале Чальд — Пью

1. Диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли.

  1. Верошпирон (или его аналоги) 100 мг в день постоянно.
  2. Триампур по 1-2 таб, через день. В зависимости от диурети­ческою ответа и динамики состояния пациента при длительном лечении доза может варьироваться.
  3. Ампициллин 0,5×4 раза в день в течении 5 дней 1 раз в 3 ме­сяца.
  4. Базисная терапия, аналогичная таковой при хронических ви­русных гепатитах.

• Цирроз печени субкомпенсированный, класс С по шкале Чальд — Пью.

— внутривенно капельно 10 — 20% раствор альбумина 2 раза в неделю 2 недели;

— внутривенно капельно 10% раствор глюкозы с препаратами калия — курс 5-7 введений;

— лазикс внутримышечно 40 — 80 мг по показаниям диуреза;

— клизмы с сульфатом магния (15 — 20 г на 100 мл воды), если имеются запоры;

— ампициллин по 1,0×4 раза в день в течении 5 дней.

При отсутствии эффекта — терапевтический парацентез с одно­кратным выведением асцитической жидкости и одновремен­ным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 удален­ной жидкости и 150 мл полиглюкина.

— базисная терапия, аналогичная терапии при хронических ви­русных гепатитах;

— верошпирон 100 мг в день постоянно;

— триампур по 1 -2 таб. через день (но показаниям диуреза).

Базисная терапия, включая диету и мочегонные средства, назна­чаются пожизненно (мочегонные под контролем диуреза), а ин­тенсивная терапия. — на период декомпенсации. Основными тре­бованиями к результатам лечения, является обеспечение стабиль­ной компенсации болезни.

Лечение и диспансерное наблюдение больных с ЦП вирусной этиологии проводятся врачами — инфекционистами КИЗ, терри­ториальных поликлиник и инфекционных стационаров или вра­чами re патологического центра 1ГКБ.

СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ХВГВ

(определение активности и стадии заболевания)

1 ЭТАП (амбулаторно в поликлинике, КИЗе).

1. Стандартные клинические методы: анализ жалоб больного, анамнез болезни, эпиданамнез, определение размеров печени и селезенки, выявление «внепечёночных» признаков хронизации.

  1. Гемограмма + тромбоциты.
  2. Биохимическое исследование: показатели билирубина, АлАТ, АсАТ, тимоловой и сулемовой проб.
  3. УЗИ печени.
  4. Определение серологических маркеров ГВ, ГС, ВИЧ (у наркоманов обязательно): HBsAg, анти — HCV (2 х — кратно), анти — ВИЧ в сыворотке крови с помощью ИФА.

II ЭТАП (амбулаторно или в стационаре на базе Центра)

1. Биохимическое исследование: показатели билирубина, АлАТ, АсАТ, тимоловой и сулемовой проб, щелочной фосфатазы, ГГТП, сывороточного железа, холестерина, бета — липопротеидов, протеинограммы.

  1. При ГВ: Определение серологических маркеров ГВ и ГТ): HBsAg, HBeAg, анти НВе, анти — НВс (сумм.), анти — НВс JgM, анти -Db сыворотке крови больных с помощью ИФА.
  2. При ГС: Определение серологических маркеров ГС: анти — ВГС в сыворотке крови больных с помощью ИФА.
  3. Определение органно-неспецифических антител: ANA, SMA, АМА.
  4. Содержание альфа-фетопротеина.
  5. При клинико-биохимических и серологических показателях свидетельствующих о ХВГВ, ХВГС следует провести:

а) исследование ДНК ВГВ и РНК ВГС в сыворотке крови боль­ных ХВГВ, ХВГС с помощью ПЦР;

б) генотипирование при ХВГС;

в) вирусная нагрузка.

7. Определение функционального состояния щитовидной желе­зы (ТТГ, ТЗ, Т4, антитела к тиреоглобулину) и ее УЗИ.

  1. Осмотр глазного дна у пациентов, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией.
  2. ЭКГ при предшествующей кардиальной патологии или при наличии соответствующих жалоб.

10. Осмотр психиатра или психоневролога (нарколога) при на­личии показаний.

  1. Сканирование печени.
  2. Проведение пункционной биопсии печени (при отсутствии противопоказаний и согласия больного) с морфологическим исследованием печеночного биоптата для определения степени ак­тивности и стадии (выраженности фиброза).

ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Повышение ЩФ, билиру-

бина, холестерина, выявле-

ние желчных пигментов в

Повышение общего белка,

глобулинов, р и у глобули-

нов, изменение показателей

проб (увеличение тимоло-

Снижение общего белка,

вого комплекса, холинэсте-

разы, холестерина, фибри-

СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУС­НЫХ ГЕПАТИТОВ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Анти — HBcJgM Анти — НВс

Анти — HDJgM Анти — HD

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ ВГВ

ОГВ(инкубационнй или продромальный период

ОГВ или ХВГВ с активной реплика­цией вируса

Стадия рековалес-ценции ОГВ

Хроническое («здоровое») виру-соносительство

Вакцинация или серологический статус после

Маркеры в сыво­ротке крови

Ранний период ОГС

ОГС, ХВГС с активной репликацией вируса

Серологический статус после выздоровления

Отсутствие инфицированное™ у новорожден­ного, рожденного от матери с HCV — инфекцией

Стадия реконвалесценции ОГС

Соблюдение лечебного режима позволяет поддерживать состоя­ние компенсации функции печени.

  • исключение алкоголя;
  • исключение приема гепатоксических лекарственных средств;
  • исключение контакта с гепатотоксичными веществами (ядами) на производстве, дома;
  • исключение работы с физической и психоэмоциональной на­ грузкой и стрессовых ситуаций;
  • предоставление больному в течение дня кратковременного отдыха;
  • соблюдение постельного режима в период обострения заболевания, что создает более благоприятные условия для функции печени в результате улучшения печеночного кровотока;
  • исключение лекарственных препаратов, медленно обезвреживающихся печенью (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, сильнодействующие слабительные);
  • исключение физиотерапевтических процедур на область печени и бальнеотерапии;
  • исключение желчегонных средств (они могут ухудшить функ­циональное состояние печени, повысить ее энергетические потребности).

Больному ХВГ в фазе ремиссии показана диета №5. Эта диета энергетически полноценна и содержит: белков — 100 г., жиров -80 г., углеводов — 450 г., энергетическая ценность — 2800 — 3000 ккал. Количество белка 100 — ПО г. в сутки обеспечивает пласти­ческие потребности гепатоцитов. Содержание жира соответствует физиологической норме, причем 2/3 должны составлять жиры животного происхождения, а 1/3 — растительного. Растительные масла обеспечивают желчегонный эффект, липолитическое дейст­вие, улучшают обмен холестерина.

В период ремиссии больному разрешаются следующие блюда: вегетарианские, молочные, фруктовые супы, вегетарианские щи; нежирные сорта мяса (кролик, говядина, курица) и рыбы в отвар­ном, запеченном виде; творог (некислый) и изделия из творога (сырники, ленивые вареники, пудинги, запеканки); молоко во всех видах (при хорошей переносимости); яйца (1 — 2) 2 — 3 раза в не­делю при хорошей переносимости или омлеты; кефир, просто­кваша; масло сливочное и растительное; сметана как приправа к блюдам; очень осторожно неострые, не копченые закуски: сыр, вымоченная сельдь. Нежирная ветчина, докторская колбаса, со­сиски (молочные, школьные); овощи в виде салатов и гарниров (картофель, морковь, капуста); фрукты можно давать в натураль­ном виде, а также в виде киселей, компотов, желе; овощные и фруктовые соки; хлеб белый и черный вчерашний; сухое несдоб­ное печенье; сахар, мед, варенье; чай некрепкий, чай с молоком.

Ограничиваются или (при обострении) исключаются морковный, томатный соки, апельсины, мандарины, так как со­держат много каротина, который в поврежденной печени не пре­вращается в витамин А, а избыток каротина в крови оказывает токсическое действие.

Из рациона исключаются: жирные сорта мяса и рыбы; жареные блюда; острые закуски; соленые и копченые продукты; изделия из мяса гуся, утки, баранины, жирной свинины; мясо внутренних ор­ганов, сало; мозги; бараний жир; бобовые, шпинат, щавель; кислые фрукты; крепкий чай, кофе, какао. Пища принимается небольшими порциями 4 — 5 раз в день.

Приводим примерное меню диеты № 5 (Е.А. Беюл, 1998)

Каша овсяная молочная

Суп овощной Биточки мясные (паровые) Морковь тушеная

500 мл. 110 г. 150 г.

Салат из моркови и яблок

Рыба отварная (треска)

При выраженном обострении ХВГ (при высокой активности процесса), а также выраженных диспептических явлениях, боль­ным назначают диету №5а (из протертых блюд), механически и химически щадящую.

Овощи и зелень дают в протертом виде, мясо в виде фрикаде­лей, паровых котлет. Грубую растительную клетчатку (ржаной хлеб, капусту) исключают.

Количество жиров ограничивают до 70 г., в том числе расти­тельных — до 15 — 20 г.

Приводим примерное меню диеты № 5а (Е.А. Беюл, 1998)

Каша геркулесовая молочная

Яблоко печеное с сахаром

Суп протертый вегетарианский +

Рыба отварная (треска)

Кисель из фруктового (яблочного) сока200 мл.

Отвар шиповника Сухари

Котлеты мясные (паровые) Морковь тушеная в молочном соусе

Хлеб пшеничный Сахар Масло сливочное

Обогащенная гепетоиротекторная формула

Рекомендуется самостоятельно и в виде сопроводительного лечения при базисной терапии с целью достижения устойчивых пролонгированных эффектов.

Вырабатывается на основе натуральных ферментов и лекар­ственных растений Крыма (бессмертник, душица, чёрная сморо­дина, расторопша, мелисса, крапива, клевер). Консервант — мед натуральный.

СОСТАВ: ферменты, цитомедины, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, аминокислоты, пектин, эфирные масла, нейромедиаторы, биофлавоноиды, гликозиды, фитостерины, ви­тамины (С, Е, К, Bi,B2,B6,Bi2,D, Р, РР, Н, бета-каротин), микроэ­лементы (Fe, Ca, K,Na, P,’Mg, Си, S, Cl, Zn).

СВОЙСТВА И ДЕЙСТВИЕ: Полизим — 2.1 активизирует детоксикационные механизмы печени, регулирует жировой и холесте­риновый обмен, восстанавливает клетки печени, нормализирует желчеобразование и желчевыделение, способствует снижению са­хара в крови, оказывает десенсибилизирующее и противозудное действие, активизирует иммунную защиту организма при вирус­ных и бактериальных инфекциях, а также при аллергических и кожных заболеваниях, стимулирует выработку собственного ин­терферона.

  • Острые и хронические заболевания печени, желчного пу­зыря и протоков (цирроз, гепатит, ДЖВП, холецистит и др.);
  • Патологии поджелудочной железы, ферментопатии, ацетонемические состояния;

Болезни органов дыхания, заболевания кожи инфекционно-аллергической природы (поллинозы, гаймориты, бронхиты, бронхиальная астма, аллергические дерматозы, псо­риаз, герпес и др.);

Острые и хронические интоксикации (пищевые, алкоголь­ные, наркотические и др.), анемии (железодефицитная, по­стгеморрагическая) .

По ½ ч. л. за 20 — 30 минут до еды, запить водой; 2-3 раза в день. При повышенной кислотности — через 1,5 — 2 часа после еды. Де­тям: до 1 года 1/8 чайной ложки, до 3-х лет- 1/6 ч. л., до 7. лет-1/4 ч. л., до 12 лет- 1/3 ч. л., с 12 лет- 1 А ч. л. Ослабленным больным начинать с минимальных доз. Курс лече­ния 2-8 недель.

Возрастных ограничений и противопоказаний не имеет.

Рекомендовано МОЗ Украины.

Гигиеническое заключение № 5.10/2206 от 23.01.2003

Производитель — фирма в «ИНТЕРПОМ», г. Симферополь. Тел.; 8(0652)51-12-99

ЭБЕРОН АЛЬФА Р жидкий

СОСТАВ: Эберон Альфа Р — рекомбинантный человеческий ин­терферон альфа 2Ь, получаемый по технологии рекомбинантной

Другие компоненты: бензиновый спирт, Твин 80, натрия хлорид, натрия фосфат одноосновный и двухосновный и вода для инъек­ций. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМИНЕНИЮ:

  • Вирусные гепатиты В и С;
  • Инфекции, вызываемые вирусом папилломы человека;
  • Опоясывающий герпес;
  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ);
  • Опухоли: кроветворной ткани (волосатоклеточный лейкоз, хронический миелолейкоз, неходжкинская лимфома низ­кой и средней злокачественности) и твёрдые опухоли, ме­тастатическая почечная карцинома, карциноидные опухо­ли, саркома Калоши, связанная со СПИДом, карциномы базальных клеток кожи, грибовидный микоз, гемангиомы;
  • Болезнь Пейрони.

Гиперчувствительность к рекомбинантному человеческому ин­терферону альфа 2Ь или к любой из солей, присутствующих в препарате.

Препарат следует применять осторожно пациентам, ранее пере­несшим болезни сердечно-сосудистой системы в тяжелой форме, при остром нарушении функции почек, судорогах или других на­рушениях центральной нервной системы и при аутоиммунных за­болеваниях.

Побочные реакции обратимы. При их появлении следует сокра­тить дозу или прервать применение препарата, в зависимости от случая. Основными побочными явлениями являются: лихорадка, озноб и общее недомогание, реже отмечены: миалгия, анорексия с потерей веса, лейкопения, тромбоцитопения, а. также в редких

случаях отмечены повышение в сыворотке ферментов-маркеров повреждения печени и лёгкие аллергические реакции.

Для взрослых: доза от 3-10 млн. ME в зависимости от заболева­ния.

Для детей: обычная доза составляет от 50 000 до 100 000 ME на килограмм веса тела.

Частота введения зависит от схемы лечения.

Пути введения препарата: внутримышечный, подкожный, внутри­венный, интратекальный, внутрибрюшинный и в место пораже­ния.

СРОК ГОДНОСТИ И УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:

Хранить при температуре от 2 до 8 °С. Не замораживать. Срок годности — 30 месяцев. УПАКОВКА:

Коробки с 1 или 25 флаконами по 3 000 000 ME. Коробки с 1 или 25 флаконами по 5 000 000 ME. Коробки с 1 или 25 флаконами по 6 000 000 ME. Коробки с 1 или 25 флаконами по 10 000 000 ME.

Источник: http://kzpo.io.ua/s126654/hronicheskie_virusnye_gepatity

Source: kakvylechit.ru

Читайте также

Источник: hepc.nextpharma.ru
Читайте также
Вид:

Добавить комментарий