Двс синдром гепатит

Двс синдром гепатит

Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые.

Наибольшую значимость имеют прямые признаки — фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови:

— отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина;

— выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;

— микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:

• фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина и образующиеся при относительно медленном развитии процесса;

• гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;

• глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего «тени» эритроцитов фибрина;

• тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;

• смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.

Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) — постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств — некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.

Морфологическая картина стадий двс-синдрома

Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определить морфогенетическую картину развития ДВС-синдрома.

1-я и 2-я стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений:

— агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов);

— развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;

— образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов.

3-я стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с сепарацией плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу — предтромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др.; микротромбы различного «возраста»; выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.

Кроме того, в 3-й стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже — в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамических расстройств в 3-й, а затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:

— «шоковое легкое»: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран;

— микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек;

— кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);

— некроз аденогипофиза;

— дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами

и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы;

— кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.



Источник: studfile.net

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий