Что такое гликоген объясните его происхождение

Что такое гликоген объясните его происхождение

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Распад гликогена с образованием глюкозы происходит в период между приемами пищи, физической работе, при стрессе.

Пути мобилизации гликогена:

1. фосфоролитический.

2. амилолитический путь распада гликогена происходит при участии фермента амилазы.

Фосфоролитический путь – основной путь распада гликогена с образованием глюкозы:

В мышечной ткани нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, поэтому гликоген мышц не распадается с

образованием глюкозы, а окисляется или аэробным или анаэробным путем с освобождением энергии. Через

10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются.

Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.

Ведущее значение в регуляции углеводного обмена принадлежит центральной нервной системе. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к повышенной секреции адреналина, глюкагона, которые, поступая в орган-мишень для этих гормонов (печень), узнаются рецепторами мембран клеток печени и активируют фермент мембраны аденилатциклазу, запуская механизм, приводящий к распаду гликогена с образованием глюкозы.

Схема механизма взаимодействия адреналина и глюкагона с клеткой:

Адреналин – повышает уровень глюкозы за счет активации фермента фосфорилазы (аденилатциклазная система), которая приводит к распаду гликогена с образованием глюкозы, блокирует фермент гликогенсинтазу, т.е. синтез гликогена.

Глюкагон – действует подобно адреналину, но плюс к этому активирует ферменты глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды – повышают уровень глюкозы крови, являясь индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза.

СТГ актвирует глюконеогенез, тироксин активирует инсулиназу, расщепляющую инсулин, влияет на всасывание глюкозы в кишечнике.

2.4. Гликогенозы

Гликогенозы (болезни накопления гликогена) обусловлены дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Например, болезнь Гирке связана с отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы, при этом наблюдается избыточное накопление гликогена в печени, гипогликемия и ее последствия. Болезнь Мак-Ардла: причина — отсутствие фосфорилазы в мышечной ткани. При этом уровень глюкозы в крови в норме, но наблюдается слабость мышечной ткани и снижена способность выполнять физическую работу. Болезнь Андерсена связана с дефектом, ветвящего фермента, что приводит к накоплению гликогена в печени с очень длинными наружными и редкими точками ветвления, вследствие этого – желтуха, цирроз печени, печеночная недостаточность, летальный исход (неразветвленный гликоген разрушает гепатоциты).

2,5 Концентрация глюкозы в крови поддерживается в течение суток на постоянном уровне 3,5-6,0 ммоль/л. После приема пищи уровень глюкозы возрастает в течение часа до 8 ммоль/л, а затем возвращается к норме. В организме постоянный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря существованию нейрогуморальных механизмов. Основным показателем состояния углеводного обмена служит содержание глюкозы в крови и моче.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ- состояние, при котором уровень глюкозы выше нормы. Причины:

1. Физиологические — алиментарная, эмоциональная.

2. Патологические – сахарный диабет; стероидный диабет (Иценко-Кушинга) – гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников; гиперпродукция адреналина, глюкагона, СТГ тироксина.

ГИПОГЛИКЕМИЯ — состояние, при котором уровень глюкозы ниже нормы. Причины:

1. Сниженный выход глюкозы: заболевания печени, эндокринные заболевания (дефицит гормона роста, кортизола), наследственные метаболические нарушения (дефицит гликогенсинтетазы, галактоземия, непереносимость фруктозы, печеночные формы гликогенозов).

2. Увеличенная утилизации глюкозы: снижение запасов жиров (нарушение питания), нарушение окисления жирных кислот, гиперплазия β-кл. подж. железы, передозировка инсулина, болезнь Аддисона – гипопродукция глюкокортикоидов.

ГЛЮКОЗУРИЯ – появление сахара в моче. Если уровень глюкозы в крови составляет 8-10 ммоль/л, то нарушается

почечный порог для глюкозы и она появляется в моче. Причины:

1. физиологические:

— алиментарная глюкозурия

— глюкозурия беременных

— нейрогенная на почве стрессовых состояний

2. патологические:

— сахарный диабет

— острый панкреатит

— острые инфекционные заболевания

2.6. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.

Это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Инсулин – единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови. Механизм:

-повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в клетках жировой и мышечной ткани, под его влиянием белки-транспортеры ГЛЮТ-4 перемешаются из цитоплазмы в мембрану клетки, где соединяются с глюкозой и транспортируют её во внутрь клетки;

-активирует гексокиназу, фруктокиназу, пируваткиназу (стимулирует гликолиз);

-активирует гликогенсинтетазу (стимулирует синтез гликогена);

-активирует дегидрогеназу пентозо-фосфатного пути;

-по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза (блокирует глюконеогенез);

-30% углеводов превращает в липиды;

-стимулирует ЦТК, активируя фермент синтетазу, которая катализирует реакцию взаимодействия ацетил-КоА с ЩУК;

Сахарный диабет (СД) классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

ИЗСД – заболевание, вызванное разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы, вследствие аутоиммунных реакций, вирусных инфекций (вирус оспы, краснухи, кори, эпидемический паротит, аденовирус). При СД снижено соотношение инсулин/глюкагон. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Гипергликемия – повышение конц. глюкозы в крови.

Она обусловлена снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьшается количество белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани мышц). В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена. В жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Активируется глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы в крови превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной появления ее в моче.

Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел.

Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил – КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.

Дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков и усилению их распада. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови, которые дезаминируются в печени. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и моче – азотемия.

Полиурия – повышенное мочеотделение (3-4л в сутки и выше), т.к. глюкоза повышает осмотическое давление.

Полидипсия – постоянная жажда, сухость во рту, вследствие потери воды.

Полифагия – испытывают голод, часто едят, но теряют в массе тела, т.к. глюкоза не является источником энергии — «голод среди изобилия».

ИНСД – возникает в результате относительного дефицита инсулина вследствие:

— нарушения секреции инсулина

— нарушения превращения проинсулина в инсулин

— повышения катаболизма инсулина

-дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.

Поражает людей старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм. Главная причина поздних осложнений сахарного диабета – гипергликемия, которая приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Макроангиопатии проявляются в поражении крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (гангрена). Микроангиопатия является результатом повреждения капилляров и мелких сосудов и проявляется в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. В возникновении микроангиопатий определенную роль играет гликозилирование белков, что приводит к возникновению нефропатии (нарушение функции почек) и ретинопатии (вплоть до потери зрения).

Коллаген составляет основу базальных мембран капилляров. Повышенное содержание гликозилированного коллагена ведет к уменьшению его эластичности, растворимости, к преждевременному старению, развитию контрактур. В почках такие изменения приводят к запустению клубочков и хронической почечной недостаточности.

Гликозилированные липопротеины, накапливаясь в сосудистой стенке, приводят к развитию гиперхолестеринемии и липидной инфильтрации. Они служат основой атером, происходит нарушение сосудистого тонуса, что приводит к атеросклерозу.

2.5.Проба на толерантность к глюкозе.

После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе и наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют клинические симптомы, характерные для СД, а концентрация глюкозы натощак соответствует норме.

Для выявления скрытой формы сахарного диабета проводится оральный тест на толерантность к глюкозе. Для этого определяют натощак содержание глюкозы в крови. После этого исследуемый получает нагрузку глюкозой из расчета 1г на кг массы, затем каждые 30 минут в течение 3-х часов определяют уровень глюкозы в крови. Результаты представляют в виде кривой.

 
 

3. Лабораторно-практическиая работа:

3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

Определить содержание глюкозы натощак у студента. Проведение анализа. Подведите каплю крови на пальце руки к зоне теста на верхней части тест-полоски и удерживайте ее в таком положении до полного заполнения капилляра. На экране появляется отчет в течение 5 секунд, после чего обозначается величина уровня глюкозы в ммоль/л. После удаления тест-полоски изображение на экране прибора гаснет и он готов к следующему проведению анализа.

Ход работы:Вымойте руки теплой водой с мылом и тщательно высушите. Обработайте палец руки ватой, смоченной в этиловом спирте и подсушите его. Стерильным скарификатором проколите кожу пальца и выдавите из него капельку крови, которую введите в капилляр тест-полоски. Затем обработайте место прокола ватой, смоченной в этиловом спирте.

2. Дать выпить сладкий чай.

3. Определить содержание глюкозы через 30 минут с момента принятия нагрузки.

4. Определить содержание глюкозы через 2,5 часа с момента принятия нагрузки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий