Билирубин гепатит а

Билирубин гепатит а


Существуют три типа нарушений обмена билирубина

Ситуации, при которых в крови накапливается билирубин, в зависимости от причины делятся на три вида:

  1. Гемолитические – в результате гемолиза при избыточном превращении гемоглобина в билирубин,
  2. Печеночно-клеточные – когда печень не в состоянии обезвредить билирубин,
  3. Механические – если билирубин не может попасть из печени в кишечник из-за механического перекрытия желчевыводящих путей.

Так как в норме билирубин и его фракции находятся в крови в концентрации не более 20 мкмоль/л, то накопление билирубина в крови свыше 43 мкмоль/л ведет к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется в виде желтухи . Поскольку свободный билирубин липофилен, то он легко накапливается в подкожном жире и нервной ткани. Последнее очень опасно для детей, особенно для новорожденнных.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха – ускоренное образование билирубина в результате усиления внутрисосудистого гемолиза любого происхождения – сепсис, лучевое поражение, несовместимость крови по AB0 или резус-фактору, дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы пентозофосфатного пути, отравление гемолитическими ядами (хлорбензол, яд кобры), малярия. У новорожденных желтуха может развиться как симптом гемолитической болезни новорожденного.

Гепатоциты усиленно переводят избыток непрямого билирубина в связанную форму, секретируют его в желчь, в результате в кале увеличивается содержание стеркобилина, интенсивно его окрашивая.

Схема патогенеза гемолитической желтухи

Гемолитические состояния, независимо от причины, имеют характерные проявления – синдром гемолиза . Биохимическими маркерами синдрома являются:

  1. Гипербилирубинемия за счет повышения содержания в крови свободного (непрямого) билирубина.
  2. Интенсивная окраска мочи, обусловленная накоплением в ней пигмента стеркобилина (билирубина и уробилина нет).
  3. Насыщенный цвет кала за счет увеличенного содержания в нем стеркобилина.
  4. Низкий уровень гаптоглобина в крови.
  5. Повышение в плазме крови активности лактатдегидрогеназы-5 (из эритроцитов).

Механическая желтуха

Механическая (подпеченочная) желтуха развивается вследствие снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока (закупорка желчного протока опухолями, желчными камнями). При этом происходит растяжение желчных капилляров, увеличивается проницаемость их стенок и не имеющий оттока в кишечник прямой билирубин поступает в кровь, развивается гипербилирубинемия.

Схема патогенеза механической желтухи

Биохимическими маркерами синдрома холестаза (в «чистом» виде, без повреждения гепатоцитов) являются:

  1. Гипербилирубинемия за счёт связанного (прямого) билирубина.
  2. В моче резко увеличен уровень билирубина (коричневый цвет) и снижено количество стеркобилина, уробилина нет.
  3. В кале практически отсутствует стеркобилин (обесцвеченность, серовато-белое окрашивание).
  4. Повышение активности ферментов, специфичных для желчных канальцев – щелочная фосфатаза (желчный изофермент), 5′-нуклеотидаза, γ-глутамилтранспептидаза.
  5. Уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания α2-, β- и γ-глобулинов в сыворотке крови (протеинограмма для механической желтухи).

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха – причиной может быть нарушение на всех трех стадиях превращения билирубина в печени:

  • извлечение билирубина из крови печеночными клетками,
  • конъюгирование билирубина,
  • АТФ-зависимая секреция в желчь.

Наблюдается при различных формах гепатитов (вирусные, токсические) и иных поражениях печени.

Схема патогенеза паренхиматозной желтухи

Биохимическими маркерами синдрома цитолиза являются:

  1. Гипербилирубинемия за счёт обеих фракций билирубина – прямой и непрямой. Их концентрация возрастает из-за одновременного нарушения секреции в желчь и увеличения проницаемости мембран клеток печени.
  2. В моче увеличен уровень билирубина (коричневый цвет), появляется уробилин.
  3. В кале стеркобилин в норме или снижен.
  4. Повышение активности ферментов, специфичных для гепатоцитов – ЛДГ-5, АЛТ, АСТ, γ-глутамилтранспептидаза, глутаматдегидрогеназа.
  5. Уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания β- и γ-глобулинов в сыворотке крови (протеинограмма для гепатитов).

10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.

обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином желтуха.

а\ Гемолитическая\ надпеченочная— Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках и образовании большого количества непрямого билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь непрямой билирубин. Проявления патологии- Кровь – много непрямого билирубина.Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина.Моча — много уробилина.

б\Паренхиматозная \ печеночная\ в результате нарушения захвата билирубина и его конъюгации с глюкуроновой кислотой и экскреции. Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается прямой билирубин. Проявления патологии-Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина.Моча — мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах ; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.

в\ Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Затруднение экскреции и регургитация желчи. Причины:1\ камень, закупоривающий общий желчный проток, опухоль поджелудочной железы. При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последюущим их замещением ст и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Ведет к холемии.

Проявления желтухи1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\, в кале отсутствует стеркобилин3\ В моче нет уробилина 4\ Кровь — большое количество прямого билирубина, желчных кислот. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей — центральной нервной системы, сердца, почек . Х-м проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами.

Среди неконъюгированных гипербилирубинемий основную массу составляют болезнь Жильбера и примыкающие к ней синдромы. Остальные гипербилирубинемий встречаются очень редко (синдромы Криглера — Найяра, Дубина — Джонсона, Ротора). Точных статистических данных о частоте этих синдромов нет.

Болезнь Жильбера относится к наследственным заболеваниям, передающимся по аутосомно-доминантному типу. В патогенезе заболевания играют роль, во-первых, нарушения транспортной функции белков (глутатионтрансферазы и др.), доставляющих неконъюгирован-ный билирубин к гладкому эндоплазматическому ретикулуму (микросомам) гепатоцита и, во-вторых, неполноценность фермента микросом УДФ-глюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация (соединение) билирубина с глюкуроновой и другими кислотами.

Нарушение конъюгации непрямого билирубина- Криглера- Найяра до ядерной желтухи

Нарущение выведения прямого билирубина- синдром Дабина-Джонсона, Ротора.

11.Нарушение обмена Кальция.Метаболизм кальция в организме. Кальцинозы- причины, патогенез,виды, морфологическая характеристика

Влияет на 1\функцию клеточных мембран, 2\возбудимость нервно-мышечного аппарата 3\ свертывание крови 4\ кислотно-щелочное равновесие 5\ формирование скелета .

Кальциноз выражаются выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки, гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна.

1. Различают 3 типа известковых дистрофий: 1\метастатическое 2\ дистрофическое 3\ метаболическое

1\ Метастатические — отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости.

Массивное вымывание кальция из костей отмечается –а\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы\ в\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\ Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты. В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция.

2\ Дистрофическое обызвествление,петрификация наблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности.

3\ Метаболическое обызвествление известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.

Исход- неблагоприятен, выпавшая известь не рассасывается или с трудом

Нарушения обмена билирубина

Нарушения обмена билирубина — это ситуации, при которых в крови накапливается билирубин, и в зависимости от причины они делятся на три вида:

  • Гемолитические — в результате гемолиза при избыточном превращении гемоглобина в билирубин;
  • Печеночно-клеточные — когда печень не в состоянии обезвредить билирубин;
  • Механические — если билирубин не может попасть из печени в кишечник из-за механического перекрытия желчевыводящих путей.

Токсичность билирубина состоит в его липофильности

Так как в норме билирубин и его фракции находятся в крови в концентрации не более 20 мкмоль/л, то накопление билирубина в крови свыше 43 мкмоль/л ведет к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется в виде желтухи. Поскольку свободный билирубин липофилен, то он легко накапливается в подкожном жире и нервной ткани. Последнее очень опасно для детей, особенно для новорожденнных.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая или надпеченочная желтуха — ускоренное образование билирубина в результате усиления внутрисосудистого гемолиза любого происхождения (сепсис, лучевое поражение, несовместимость крови, дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). У новорожденных гемолитическая желтуха может развиться как симптом гемолитической болезни новорожденного. В данном случае гипербилирубинемия развивается за счет фракции непрямого билирубина.

Гепатоциты усиленно переводят непрямой билирубин в связанную форму, секретируют его в желчь, в результате в кале увеличивается содержание стеркобилина, интенсивно его окрашивая. В моче возрастает содержание уробилина, билирубин отсутствует.

Механическая желтуха

Механическая или подпеченочная желтуха развивается вследствие снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока (закупорка желчного протока опухолями, желчными камнями). При этом происходит растяжение желчных капилляров, увеличивается проницаемость их стенок и не имеющий оттока в кишечник прямой билирубин поступает в кровь, развивается гипербилирубинемия.

В моче резко увеличен уровень билирубина (цвет темного пива) и снижено количество уробилина, практически отсутствует стеркобилин кала (серовато-белое окрашивание).

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха — причиной может быть нарушение на всех трех стадиях превращения билирубина в печени: извлечение билирубина из крови печеночными клетками, его конъюгирование и секреция в желчь. Наблюдается при различных формах гепатитов (вирусные, токсические) и иных поражениях печени.

Гипербилирубинемия развивается за счет обеих фракций. Их концентрация возрастает из-за одновременного нарушения секреции в желчь и увеличения проницаемости мембран клеток печени.

В моче определяется билирубин (цвет крепкого черного чая), умеренно увеличена концентрация уробилина, уровень стеркобилина кала в норме или снижен.

7. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии — это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.

а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.

В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов — гематоидин, гематины и порфирин.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.

В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.

Рассмотрим 3 вида желтух:

  • надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);
  • печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха — один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;
  • в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.

Причины подпечёночной желтухи:

  • обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
  • давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;
  • атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;
  • обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.

Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).

б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).

Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.

К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.

в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении — липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).

Нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).

Каким бывает билирубин при гепатите?

Каким бывает билирубин при гепатите? Билирубин — это пигмент, имеющий желто-зеленоватую окраску. Такой пигмент присутствует в организме практически каждого живого существа. Он находится в желчи и крови. Основную роль в обмене пигмента играет печень. В случае перенасыщения крови этим веществом у человека могут появиться различные болезни, например, желтуха. В других случаях нахождение такого вещества в крови является одним из симптомов серьезной болезни печени или крови. Это может быть гепатит или анемия.

Так как же происходит образование билирубина? Красные тельца (эритроциты), находящиеся в крови человека, имеют, в свою очередь, специальное вещество, которое гоняет кислород из легких по всему организму. Это вещество называется гемоглобином. Старые клетки эритроцитов распадаются в других клетках, которые находятся в печени и костном мозге человека. В ходе этой реакции из эритроцитов выходят красные тельца. Спустя некоторое время человеческий организм в результате нескольких химических реакций превращает гемоглобин в данный пигмент.

Когда этот процесс произошел в организме совсем недавно, то пигмент на такой стадии может быть опасен для человека. Он содержит ядовитые микроэлементы, которые отрицательным образом могут повлиять на центральную нервную систему человека. Этого не происходит лишь потому, что пигмент, проходя через печень, соединяется там с другими веществами человеческого организма и этот пигмент становится совершенно безвредным. После такого долгого путешествия по организму пигмент покидает его вместе с калом. Именно благодаря этому пигменту кал и становится темного цвета. Если у человека есть какие-то заболевания, то кал станет цвета глины.

Каким бывает билирубин и каковы причины его появления?

Специалисты разделяют этот пигмент на несколько видов. В анализы они добавляют специальную сыворотку, которая и определит прямой или непрямой билирубин. Первый вид пигмента в основном находят у пациентов, которые больны желтухой. Непрямой билирубин находят у людей, которые больны анемией, синдромами Криглера-Найяра, Жильбера и Ротора, а также у младенцев, которые больны желтухой.

Причин повышения уровня пигмента в крови может быть несколько:

  1. Повышение уровня эритроцитов в крови.
  2. Сбои в работе желчи и ее оттока в кишечник.
  3. Поражение печени, нарушение ее основных функций по обработке билирубина.
  4. Отсутствие целой цепочки, обеспечивающей биосинтез.
  5. Серьезные сбои в работе печеночной секреции.

Из этих названных причин можно выделить 3 основные причины увеличения в организме билирубина, печень при этом теряет свои функции. Это постепенная или ускоренная гибель красных телец в крови (эритроцитов), серьезные сбои в работе желчи и нарушения основных функций печени.

Заболевания, которые появляются из-за нарушения работы человеческого организма:

  1. Гемолитическая анемия.
  2. Вирусные гепатиты.
  3. Синдром Жильбера.
  4. Желтуха.

Что такое гепатит?

Гепатит — это особое заболевание, которое поражает печень. Существует несколько форм болезни: очаговая и диффузная. Помимо этого, недуг разделяют и по тяжести заболевания: острое или хроническое.
Как ни странно, у всех пациентов врачи отмечают жуткую усталость.

Заболевание разделяют на 6 типов:

  1. Гепатит А. Это энтеровирусная инфекция, которая протекает в острой форме. Передается фекально-оральным путем. Такой вирус не разрушает печень и не переходит в хроническую стадию.
  2. Гепатит В. Передается только через кровь, в 12% случаев может перейти в хроническую стадию. Эта болезнь при использовании современных медикаментозных средств хорошо излечивается. Чтобы не болеть, нужно делать вакцинацию от этого вируса, который будет защищать вас в течение 20 лет.
  3. Гепатит С. Заразиться им можно при контакте с кровью больного. Такой тип болезни очень опасен. Он может вызвать цирроз печени, а в некоторых случаях даже рак. Болезнь может перейти в хроническую форму.
  4. Гепатит D. Такой вирус способен выжить в организме человека, если тот уже болен гепатитом В. Недуг может легко переходить в хроническую стадию и при циррозе печени.
  5. Больным типом С специалисты делают вакцинацию против типов А и В. Это делается для того, чтобы самочувствие пациента не ухудшилось.
  6. Гепатит Е. Заражение такой формой гепатита происходит точно так же, как и типом А. Ученые распознали эту болезнь только в XX в. Заболевание имеет широкое распространение в странах Африки и Центральной Азии.
  7. Гепатит G. Такой тип болезни ученые выявили совсем недавно. Он передается половым путем и через кровь. Об этом вирусе человечеству еще мало что известно.

Самые распространенные — это вирусные гепатиты B, C и D. Такие болезни могут протекать у пациентов по-разному. Независимо от того, какой у пациента тип недуга, он все равно ведет к повышению общего билирубина в крови.

Диагностика заболевания

В ходе специального биохимического анализа крови специалисты получают все необходимые данные об обмене билирубина, белках, ферментах. Такой анализ делается для определения воспалительных процессов, которые происходят в организме человека, с целью их локализации. Помимо этого, врачи смотрят на состояние печени.

Билирубин у здорового человека содержится в концентрации с другим веществом. При гепатитах клетки печени сильно повреждаются, и это приводит к снижению выделяемой желчи. Когда у человека имеются какие-нибудь повреждения в области печени, то желчь может находиться не только в желчном канале, но и в крови. Такой процесс в организме человека незамедлительно приводит к повышению общего пигмента в крови.

Получившиеся показатели обмена важны не только при желтухе. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов так и могут остаться скрытыми болезнями. Помимо анализа на данный пигмент, врачи занимаются и другими способами выявления недуга.

Повышение прямого билирубина вызывает заболевание печени.

У печени достаточно разветвленная система желчевыводящих путей. Ее обволакивает целая сеть мелких сосудов, которые потом, в свою очередь, образуют крупные. Все заболевания, которые связаны с печенью, нарушают этот отток желчи, а пигмент напрямую начинает попадать в кровь. При вирусных формах в анализах, помимо прямого билирубина, находится и непрямой. Здесь главное — правильно расшифровать полученные данные, которые находятся в результатах анализа. В процессе лечения необходимо понизить пигмент.

Повышение прямого билирубина вызывает вирусный гепатит, а увеличение непрямого может быть вызвано бактериальным, токсическим, лекарственным, бруцеллезным гепатитами.

Еще по теме:

  • Сколько вич сохраняется во внешней среде Сколько вич сохраняется во внешней среде По оценкам ЮНЭЙДС, число людей, живущих с ВИЧ/СПИД во всем мире, составило в 2006 г. около 39,5 млн. Среди них: взрослое население – 37,2 млн. женщины – 17,5 млн. дети до 15 лет – 2 ,3 […]
  • Противопоказания прививки корь краснуха паротит Приорикс — официальная инструкция по применению ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата Регистрационный номер: П N015888/01-050310 Торговое название препарата: ПРИОРИКС ® Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления […]
  • Ревакцинация корь краснуха паротит ребенку нет шести Ревакцинация корь краснуха паротит ребенку нет шести Сообщение Елена76 » Вт сен 17, 2013 07:18 Да. Сообщение Ratu » Ср окт 09, 2013 02:07 Сообщение vita_sen » Пн дек 16, 2013 15:53 Сообщение NatKa » Пн дек 16, 2013 19:50 […]
  • Сообщение о туберкулёзе лёгких Школьная домашка Учим уроки вместе Туберкулез Школьный доклад Туберкулез Школьный доклад к теме инфекционные болезни лёгких 6 класс Туберкулез — инфекционная болезнь, чаще всего поражающая лёгкие, реже другие органы. Он […]
  • Вакцина от полиомиелита российская опв Вакцинация против полиомиелита (ОПВ) Сделать прививку от полиомиелита можно в нашей клинике. Мы используем два вида вакцины — оральную живую (ОПВ) и инактивированную (ИПВ). Оральная вакцина содержит живые ослабленные вирусы […]
  • Сальмонеллез вакцина поросят Сальмонеллез вакцина поросят Характеристика: Вакцина предназначена для профилактики сальмонеллеза свиней в неблагополучных и угрожаемых по болезни хозяйствах. Описание По внешнему виду вакцина представляет собой прозрачную […]



Источник: mbyz3.ru


Добавить комментарий